Ruseler-van Embden J G, Van Lieshout L M, Binnema D J, Hazenberg M P
Department of Immunology, Erasmus University, P.O. Box 1738, 3000 DR, Rotterdam, The Netherlands.
Clin Sci (Lond). 1998 Oct;95(4):425-33.
我们团队早期的一项研究表明,克罗恩病患者粪便的黏度显著低于健康受试者。这是由于一种高分子量碳水化合物的浓度较低,其可能源自细菌。这种现象的原因可能是肠黏膜屏障功能受损。低黏度可能使肠内容物(细菌产物和毒素)与肠壁紧密接触。这可能在疾病的维持中起作用。
本研究的首要目的是详细调查导致粪便黏度的高分子量碳水化合物部分。我们还(在一项初步研究中)尝试用不可降解的食品添加剂羟丙基纤维素(E463)提高克罗恩病患者的肠道黏度,以试图缓解临床症状。
导致粪便黏度的高分子量部分(>300 kDa)对溶菌酶敏感且含有高水平的胞壁酸。得出的结论是,该物质主要由肽聚糖多糖组成,因此源自细菌。克罗恩病患者粪便中胞壁酸含量为7.5(1.5 - 13.9)%,低于健康受试者[11.4(8.5 - 24.1)%;P = 0.0004]。此外,发现克罗恩病患者粪便的黏度是健康受试者的一半[14.9(1.0 - 33.6)厘泊],健康受试者的黏度为[35.0(2.7 - 90.7)厘泊;P = 0.004]。
每日服用1克羟丙基纤维素可使克罗恩病患者的粪便黏度增加(从1.4增至2.3厘泊),也可使健康受试者的粪便黏度增加(从4.9增至7.5厘泊)。克罗恩病患者的粪便稠度得到改善(从水样便和稀便变为成形便),排便频率从每天3 - 4次降至约每天2次。健康受试者的排便模式未发现变化。
这些数据表明,导致粪便黏度的高分子量部分是肽聚糖。此外,每日服用羟丙基纤维素溶液以增加克罗恩病患者肠内容物的黏度可能有益。这种方法值得进一步研究。