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相似文献

1
Enteropathogenic E. coli acts through WASP and Arp2/3 complex to form actin pedestals.肠致病性大肠杆菌通过WASP和Arp2/3复合物发挥作用,形成肌动蛋白基座。
Nat Cell Biol. 1999 Oct;1(6):389-91. doi: 10.1038/14087.
2
Putting actin organization on a pedestal.将肌动蛋白组织置于重要地位。
Nat Cell Biol. 1999 Oct;1(6):E142. doi: 10.1038/14092.
3
Identification of another actin-related protein (Arp) 2/3 complex binding site in neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) that complements actin polymerization induced by the Arp2/3 complex activating (VCA) domain of N-WASP.在神经威斯科特-奥尔德里奇综合征蛋白(N-WASP)中鉴定出另一个肌动蛋白相关蛋白(Arp)2/3复合物结合位点,该位点可补充由N-WASP的Arp2/3复合物激活(VCA)结构域诱导的肌动蛋白聚合。
J Biol Chem. 2001 Aug 31;276(35):33175-80. doi: 10.1074/jbc.M102866200. Epub 2001 Jun 29.
4
A novel neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASP) binding protein, WISH, induces Arp2/3 complex activation independent of Cdc42.一种新型的神经威斯科特-奥尔德里奇综合征蛋白(N-WASP)结合蛋白WISH可独立于Cdc42诱导Arp2/3复合物激活。
J Cell Biol. 2001 Feb 5;152(3):471-82. doi: 10.1083/jcb.152.3.471.
5
Activation of the CDC42 effector N-WASP by the Shigella flexneri IcsA protein promotes actin nucleation by Arp2/3 complex and bacterial actin-based motility.弗氏志贺菌IcsA蛋白对细胞分裂周期蛋白42(CDC42)效应蛋白N-WASP的激活,通过肌动蛋白相关蛋白2/3复合体(Arp2/3 complex)促进肌动蛋白成核作用以及基于肌动蛋白的细菌运动。
J Cell Biol. 1999 Sep 20;146(6):1319-32. doi: 10.1083/jcb.146.6.1319.
6
Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate induces actin-based movement of raft-enriched vesicles through WASP-Arp2/3.磷脂酰肌醇4,5-二磷酸通过WASP-Arp2/3诱导富含筏区的囊泡基于肌动蛋白的运动。
Curr Biol. 2000 Mar 23;10(6):311-20. doi: 10.1016/s0960-9822(00)00384-5.
7
[Reorganization of the actin cytoskeleton by WASP family proteins].[WASP家族蛋白对肌动蛋白细胞骨架的重组]
Seikagaku. 2002 Sep;74(9):1149-61.
8
Activation by Cdc42 and PIP(2) of Wiskott-Aldrich syndrome protein (WASp) stimulates actin nucleation by Arp2/3 complex.威斯科特-奥尔德里奇综合征蛋白(WASp)被Cdc42和磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP(2))激活后,会刺激肌动蛋白相关蛋白2/3复合体(Arp2/3 complex)介导的肌动蛋白成核作用。
J Cell Biol. 2000 Sep 18;150(6):1311-20. doi: 10.1083/jcb.150.6.1311.
9
Phosphorylation of the WASP-VCA domain increases its affinity for the Arp2/3 complex and enhances actin polymerization by WASP.WASP-VCA结构域的磷酸化增加了其对Arp2/3复合物的亲和力,并增强了WASP介导的肌动蛋白聚合作用。
Mol Cell. 2003 May;11(5):1229-39. doi: 10.1016/s1097-2765(03)00172-2.
10
GRB2 links signaling to actin assembly by enhancing interaction of neural Wiskott-Aldrich syndrome protein (N-WASp) with actin-related protein (ARP2/3) complex.生长因子受体结合蛋白2(GRB2)通过增强神经型威斯科特-奥尔德里奇综合征蛋白(N-WASp)与肌动蛋白相关蛋白(ARP2/3)复合物的相互作用,将信号传导与肌动蛋白组装联系起来。
J Biol Chem. 2000 Jul 21;275(29):21946-52. doi: 10.1074/jbc.M000687200.

引用本文的文献

1
Convergent mechanisms of epithelial cell structure manipulation by intestinal pathogens.肠道病原体对上皮细胞结构进行操控的趋同机制。
PLoS Pathog. 2025 Jul 31;21(7):e1013367. doi: 10.1371/journal.ppat.1013367. eCollection 2025 Jul.
2
TmeA promotes pedestal-like structure formation through N-WASP and TOCA-1 interactions.TmeA通过与N-WASP和TOCA-1相互作用促进基座样结构形成。
mSphere. 2025 May 27;10(5):e0010125. doi: 10.1128/msphere.00101-25. Epub 2025 Apr 15.
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Overexpressed Palladin Rescues Enteropathogenic E. coli (EPEC) Pedestal Lengths in ArpC2 Depleted Cells.过表达的Palladin可挽救ArpC2缺失细胞中肠致病性大肠杆菌(EPEC)的菌毛长度。
Cytoskeleton (Hoboken). 2025 Aug;82(8):497-512. doi: 10.1002/cm.21974. Epub 2024 Dec 18.
4
TmeA promotes pedestal formation through N-WASP and TOCA-1 interactions.TmeA通过与N-WASP和TOCA-1相互作用促进菌毛形成。
bioRxiv. 2024 Oct 31:2024.10.31.621191. doi: 10.1101/2024.10.31.621191.
5
Cytoskeletal mechanisms regulating attaching/effacing bacteria interactions with host cells: It takes a village to build the pedestal.细胞骨架机制调节附着/破坏细菌与宿主细胞的相互作用:建造基座需要一个村庄。
Bioessays. 2024 Nov;46(11):e2400160. doi: 10.1002/bies.202400160. Epub 2024 Sep 20.
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7
Bacterial outer membrane vesicles provide an alternative pathway for trafficking of O157 type III secreted effectors to epithelial cells.细菌外膜囊泡为 O157 型 III 型分泌效应器向肠上皮细胞转运提供了一种替代途径。
mSphere. 2023 Dec 20;8(6):e0052023. doi: 10.1128/msphere.00520-23. Epub 2023 Nov 6.
8
Roles of host SUMOylation in bacterial pathogenesis.宿主 SUMOylation 在细菌发病机制中的作用。
Infect Immun. 2023 Oct 17;91(10):e0028323. doi: 10.1128/iai.00283-23. Epub 2023 Sep 19.
9
Pathophysiology of Enteropathogenic -induced Diarrhea.肠致病性大肠杆菌诱导腹泻的病理生理学
Newborn (Clarksville). 2023 Jan-Mar;2(1):102-113. doi: 10.5005/jp-journals-11002-0056. Epub 2023 Apr 6.
10
invasion of a cell is self-limiting due to effector-driven activation of N-WASP.由于效应器驱动的N-WASP激活,细胞的入侵是自我限制的。
iScience. 2023 Apr 12;26(5):106643. doi: 10.1016/j.isci.2023.106643. eCollection 2023 May 19.

本文引用的文献

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Nat Cell Biol. 1999 Jun;1(2):75-81. doi: 10.1038/10042.
2
Signaling to actin dynamics.向肌动蛋白动力学发出信号。
J Cell Biol. 1999 Jul 26;146(2):267-72. doi: 10.1083/jcb.146.2.267.
3
Inducible recruitment of Cdc42 or WASP to a cell-surface receptor triggers actin polymerization and filopodium formation.将Cdc42或WASP诱导募集到细胞表面受体可触发肌动蛋白聚合和丝状伪足形成。
Curr Biol. 1999 Apr 8;9(7):351-60. doi: 10.1016/s0960-9822(99)80161-4.
4
Putting E. coli on a pedestal: a unique system to study signal transduction and the actin cytoskeleton.将大肠杆菌置于重要地位:一个研究信号转导和肌动蛋白细胞骨架的独特系统。
Trends Cell Biol. 1999 Jan;9(1):11-4. doi: 10.1016/s0962-8924(98)01418-4.
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Curr Biol. 1998;8(25):1347-56. doi: 10.1016/s0960-9822(98)00015-3.
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Cell Mol Life Sci. 1998 Oct;54(10):1145-53. doi: 10.1007/s000180050242.
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Infect Immun. 1998 Apr;66(4):1755-8. doi: 10.1128/IAI.66.4.1755-1758.1998.
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10
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Cell. 1996 Mar 8;84(5):723-34. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81050-8.

Enteropathogenic E. coli acts through WASP and Arp2/3 complex to form actin pedestals.

作者信息

Kalman D, Weiner O D, Goosney D L, Sedat J W, Finlay B B, Abo A, Bishop J M

机构信息

Department of Microbiology and Immunology, G.W. Hooper Foundation Laboratories, University of California at San Francisco, San Francisco, California 94143, USA.

出版信息

Nat Cell Biol. 1999 Oct;1(6):389-91. doi: 10.1038/14087.

DOI:10.1038/14087
PMID:10559969
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2828053/
Abstract
摘要