Robinson A J, Dickenson J M
Department of Life Sciences, Nottingham Trent University, Clifton Lane, Nottingham, NG11 8NS.
Br J Pharmacol. 2001 Aug;133(8):1378-86. doi: 10.1038/sj.bjp.0704200.
丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)由p42/p44 MAPKs以及应激激活蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38 MAPK组成。在本研究中,我们检测了组胺H(1)受体激活对平滑肌细胞系DDT(1)MF-2中MAPK信号通路激活的影响。2. 组胺刺激DDT(1)MF-2细胞中p42/p44 MAPK的激活呈时间和浓度依赖性增加。组胺H(1)受体拮抗剂美吡拉敏(K(D) 3.5 nM)以及用百日咳毒素(PTX;抑制率57%)预处理后,对组胺的反应受到抑制。3. 组胺诱导的p42/p44 MAPK激活被MAPK激酶1抑制剂(PD 98059)、酪氨酸激酶抑制剂(染料木黄酮和 tyrphostin A47)、磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂(渥曼青霉素和LY 294002)以及蛋白激酶C抑制剂(Ro 31-8220;10 microM;抑制率41%)阻断。Src酪氨酸激酶抑制剂(PP2)和表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)无效。去除细胞外Ca(2+)、用BAPTA螯合细胞内Ca(2+)以及抑制粘着斑组装(细胞松弛素D)对组胺诱导的p42/p44 MAPK激活无显著影响。
组胺刺激DDT(1)MF-2细胞中p38 MAPK的激活呈时间和浓度依赖性增加,但对JNK激活无影响。组胺诱导的p38 MAPK激活被百日咳毒素(抑制率74%)和p38 MAPK抑制剂SB 203580(抑制率95%)抑制。5. 总之,我们已证明组胺H(1)受体在DDT(1)MF-2平滑肌细胞中激活p42/p44 MAPK和p38 MAPK信号通路。有趣的是,两条信号通路的激活似乎都涉及组胺H(1)受体与G(i)/G(o)-蛋白的偶联。