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一种新型丝裂原活化蛋白激酶调节衣藻鞭毛的长度。

A novel MAP kinase regulates flagellar length in Chlamydomonas.

作者信息

Berman Steven A, Wilson Nedra F, Haas Nancy A, Lefebvre Paul A

机构信息

Department of Plant Biology, University of Minnesota, 250 Biological Sciences Center, St. Paul, MN 55108, USA.

出版信息

Curr Biol. 2003 Jul 1;13(13):1145-9. doi: 10.1016/s0960-9822(03)00415-9.

DOI:10.1016/s0960-9822(03)00415-9
PMID:12842015
Abstract

Little is known about the molecular basis of organelle size control in eukaryotes. Cells of the biflagellate alga Chlamydomonas reinhardtii actively maintain their flagella at a precise length. Chlamydomonas mutants that lose control of flagellar length have been isolated and used to demonstrate that a dynamic process keeps flagella at an appropriate length. To date, none of the proteins required for flagellar length control have been identified in any eukaryotic organism. Here, we show that a novel MAP kinase is crucial to enforcing wild-type flagellar length in C. reinhardtii. Null mutants of LF4 [2], a gene encoding a protein with extensive amino acid sequence identity to a mammalian MAP kinase of unknown function, MOK [3], are unable to regulate the length of their flagella. The LF4 protein (LF4p) is localized to the flagella, and in vitro enzyme assays confirm that the protein is a MAP kinase. The long-flagella phenotype of lf4 cells is rescued by transformation with the cloned LF4 gene. The demonstration that a novel MAP kinase helps enforce flagellar length control indicates that a previously unidentified signal transduction pathway controls organelle size in C. reinhardtii.

摘要

关于真核生物中细胞器大小控制的分子基础,人们了解甚少。双鞭毛藻类莱茵衣藻的细胞能积极地将其鞭毛维持在精确的长度。已分离出失去鞭毛长度控制的莱茵衣藻突变体,并用于证明一个动态过程使鞭毛保持在合适的长度。迄今为止,在任何真核生物中都尚未鉴定出鞭毛长度控制所需的蛋白质。在此,我们表明一种新型的丝裂原活化蛋白激酶(MAP激酶)对于维持莱茵衣藻野生型鞭毛长度至关重要。LF4 [2]的缺失突变体,LF4是一个基因,其编码的蛋白质与功能未知的哺乳动物MAP激酶MOK [3]具有广泛的氨基酸序列同一性,该突变体无法调节其鞭毛的长度。LF4蛋白(LF4p)定位于鞭毛,体外酶活性测定证实该蛋白是一种MAP激酶。通过用克隆的LF4基因转化可挽救lf4细胞的长鞭毛表型。一种新型MAP激酶有助于实施鞭毛长度控制这一证明表明,一条先前未被识别的信号转导途径控制着莱茵衣藻中的细胞器大小。

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