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可卡因引起的大鼠血浆皮质酮升高是由内源性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)介导的。

The cocaine-induced elevation of plasma corticosterone is mediated by endogenous corticotropin-releasing factor (CRF) in rats.

作者信息

Sarnyai Z, Bíró E, Penke B, Telegdy G

机构信息

Institute of Pathophysiology, Albert Szent-Györgyi Medical University, Szeged, Hungary.

出版信息

Brain Res. 1992 Aug 28;589(1):154-6. doi: 10.1016/0006-8993(92)91176-f.

Abstract

The role of endogenous corticotropin-releasing factor (CRF) in the cocaine-induced corticosterone response was investigated by using the immunoneutralization and receptor blockade of endogenous CRF. Pretreatment with different dilutions (1:5, 1:10 and 1:20, i.c.v.) of CRF antibody and different doses of an antagonist for CRF receptors, alpha-helical CRF9-41 (alpha h-CRF, 0.001-1.0 micrograms, i.c.v.), dose-dependently prevented the cocaine-induced increase in corticosterone level. These results support the hypothesis that the activation of the hypothalamo-pituitary-adrenal (HPA) axis by cocaine is mediated through the release of endogenous CRF.

摘要

通过对内源性促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)进行免疫中和及受体阻断,研究了内源性CRF在可卡因诱导的皮质酮反应中的作用。用不同稀释度(脑室内注射,1:5、1:10和1:20)的CRF抗体以及不同剂量的CRF受体拮抗剂α-螺旋CRF9-41(αh-CRF,0.001 - 1.0微克,脑室内注射)进行预处理,可剂量依赖性地阻止可卡因诱导的皮质酮水平升高。这些结果支持以下假说:可卡因对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的激活是通过内源性CRF的释放介导的。

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