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血管加压素V1拮抗剂增强青蛙膀胱对精氨酸血管加压素的水渗透反应。

Vasopressin V1-antagonist increases the hydroosmotic response to arginine vasopressin in frog urinary bladder.

作者信息

Shakhmatova E I

机构信息

Sechenov Institute of Evolutionary Physiology & Biochemistry, Sankt-Petersburg, Russian Federation.

出版信息

Pflugers Arch. 1992 Jul;421(4):406-8. doi: 10.1007/BF00374234.

Abstract

V1-antagonist, [Mca1, D-Phe2, Sar7] arginine vasopressin, at a concentration 0.5 nM to 5 nM increased hydroosmotic effect of 5 nM arginine vasopressin in frog urinary bladder. 1 nM V1-antagonist [Mca1, O-Me-Tyr2] arginine vasopressin does not changed hydroosmotic effect of 0.1 nM dibutyryl cAMP. We suggest that-both V1- and V2-receptors are present on epithelial cells of frog urinary bladder and that V1-receptors are involved in the modulation of the hydroosmotic effect of arginine vasopressin-mediated by V2-receptors. by V2-receptors.

摘要

V1拮抗剂,[Mca1,D-苯丙氨酸2,Sar7]精氨酸加压素,浓度为0.5纳摩尔至5纳摩尔时,可增强5纳摩尔精氨酸加压素对蛙膀胱的水渗透作用。1纳摩尔的V1拮抗剂[Mca1,O-甲基酪氨酸2]精氨酸加压素不会改变0.1纳摩尔二丁酰环磷腺苷的水渗透作用。我们认为,蛙膀胱上皮细胞同时存在V1和V2受体,且V1受体参与由V2受体介导的精氨酸加压素水渗透作用的调节。由V2受体介导。

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