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肌球蛋白抑制剂会损害生长素诱导的细胞分裂。

A myosin inhibitor impairs auxin-induced cell division.

作者信息

Holweg Carola, Honsel Anne, Nick Peter

机构信息

Institut für Biologie II, Albert-Ludwigs-Universität Freiburg, Schänzlestrasse 1, 79104 Freiburg, Federal Republic of Germany.

出版信息

Protoplasma. 2003;222(3-4):193-204. doi: 10.1007/s00709-003-0025-3. Epub 2003 Dec 19.

DOI:10.1007/s00709-003-0025-3
PMID:14714208
Abstract

The role of myosins for auxin-induced cell division was probed using the inhibitor 2,3-butanedione monoxime in the tobacco cell line VBI-0, where cell elongation and division are axially aligned under the control of auxin. A morphometric analysis revealed that cell division is blocked in a dose-dependent manner, whereas cell expansion continued. In addition, the polarity of terminal cells was impaired resulting in malformed, pear-shaped cells. Early effects of the inhibitor are aberrant features of the cytoarchitecture including a block of vesicle transport, a diffuse broadening of cross walls, and the disorganization of the actin cytoskeleton. The findings are discussed with respect to a possible role of myosins as link between vesicle flow and signal control of cell division.

摘要

在烟草细胞系VBI-0中,使用抑制剂2,3-丁二酮单肟探究肌球蛋白在生长素诱导的细胞分裂中的作用。在该细胞系中,细胞伸长和分裂在生长素的控制下沿轴向排列。形态计量学分析表明,细胞分裂以剂量依赖性方式被阻断,而细胞扩张仍在继续。此外,末端细胞的极性受损,导致细胞畸形呈梨形。该抑制剂的早期作用是细胞结构的异常特征,包括囊泡运输受阻、横壁弥漫性增宽以及肌动蛋白细胞骨架紊乱。针对肌球蛋白作为囊泡流动与细胞分裂信号控制之间的联系的可能作用,对这些发现进行了讨论。

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