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丙型肝炎病毒衍生的脂肽在体外可差异性诱导表位特异性免疫反应。

Hepatitis C virus-derived lipopeptides differentially induce epitope-specific immune responses in vitro.

作者信息

Langhans Bettina, Schweitzer Susann, Nischalke Hans Dieter, Braunschweiger Ingrid, Sauerbruch Tilman, Spengler Ulrich

机构信息

Department of Internal Medicine I, University of Bonn, Bonn, Germany.

出版信息

J Infect Dis. 2004 Jan 15;189(2):248-53. doi: 10.1086/380763. Epub 2004 Jan 8.

DOI:10.1086/380763
PMID:14722889
Abstract

We studied the induction of T cell responses against hepatitis C virus (HCV)-related cytotoxic T cell (CTL) epitopes in lymphocytes from human leukocyte antigen (HLA)-A2-positive, HCV-naive individuals. Peptide and lipopeptides corresponding to the epitope at amino acids (aa) 1073-1081 induced equivalent numbers of tetramer-positive CD8+ T cells and detectable interferon-gamma and granzyme B spot-forming cells (sfcs). Epitope aa 35-44 induction of CTLs was not achieved, despite detectable tetramer-positive CD8+ T cells. IFN-gamma sfcs could only be induced with lipopeptide aa 20-44 but not by conventional antigens, which indicates that lipopeptides may alter T cell functions, depending on the epitope.

摘要

我们研究了在人类白细胞抗原(HLA)-A2阳性、未感染丙型肝炎病毒(HCV)的个体的淋巴细胞中,针对HCV相关细胞毒性T细胞(CTL)表位的T细胞应答的诱导情况。与氨基酸(aa)1073 - 1081处表位对应的肽和脂肽诱导出数量相当的四聚体阳性CD8 + T细胞以及可检测到的干扰素-γ和颗粒酶B斑点形成细胞(sfcs)。尽管检测到四聚体阳性CD8 + T细胞,但未实现表位aa 35 - 44对CTL的诱导。干扰素-γ sfcs只能由脂肽aa 20 - 44诱导产生,而不能由传统抗原诱导产生,这表明脂肽可能会根据表位改变T细胞功能。

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引用本文的文献

1
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