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缺乏I类主要组织相容性复合体限制性T细胞的转基因小鼠在感染流感病毒后,病毒清除延迟且死亡率增加。

Transgenic mice lacking class I major histocompatibility complex-restricted T cells have delayed viral clearance and increased mortality after influenza virus challenge.

作者信息

Bender B S, Croghan T, Zhang L, Small P A

机构信息

Department of Medicine, University of Florida College of Medicine, Gainesville.

出版信息

J Exp Med. 1992 Apr 1;175(4):1143-5. doi: 10.1084/jem.175.4.1143.

Abstract

To investigate the role of CD8+ T lymphocytes in recovery from influenza pneumonia, we used transgenic mice either homozygous (-/-) or heterozygous (+/-) for beta 2-microglobulin (beta 2-M) gene disruption. These mice lack major histocompatibility complex-restricted class I (CD8+) T cells. We found that after challenge with a nonlethal influenza virus, the beta 2-M (-/-) mice had significantly delayed pulmonary viral clearance. Furthermore, after challenge with a more virulent influenza virus, the beta 2-M (-/-) mice had a significantly higher mortality rate than did control mice. Thus, CD8+ T cells are important in recovery from virulent influenza infections, but other host defense mechanisms can clear the respiratory tract of more benign infections.

摘要

为了研究CD8 + T淋巴细胞在流感肺炎恢复过程中的作用,我们使用了β2-微球蛋白(β2-M)基因敲除的纯合子(-/-)或杂合子(+/-)转基因小鼠。这些小鼠缺乏主要组织相容性复合体限制的I类(CD8 +)T细胞。我们发现,在用非致死性流感病毒攻击后,β2-M(-/-)小鼠的肺部病毒清除明显延迟。此外,在用更具毒性的流感病毒攻击后,β2-M(-/-)小鼠的死亡率明显高于对照小鼠。因此,CD8 + T细胞在从毒性流感感染中恢复过程中很重要,但其他宿主防御机制可以清除呼吸道中更良性的感染。

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