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与海马体缺血相关的钾离子外流途径及神经递质释放:葡萄糖和钾离子通道阻滞剂的作用

K+ efflux pathways and neurotransmitter release associated to hippocampal ischemia: effects of glucose and of K+ channel blockers.

作者信息

Schaeffer P, Lazdunski M

机构信息

Institut de Pharmacologie moléculaire et cellulaire, Valbonne, France.

出版信息

Brain Res. 1991 Jan 18;539(1):155-8. doi: 10.1016/0006-8993(91)90699-v.

Abstract

Ischemia of hippocampal slices leads to 86Rb+ efflux and to amino acid neurotransmitter release. This 86Rb+ efflux which corresponds to the massive K+ efflux from neuronal cells observed in ischemic animals is inhibited by glucose (IC50 = 1.7 mM). Glucose also inhibits the ischemia induced liberation of GABA and aspartate. 86Rb+ efflux is insensitive to any type of known blockers for ATP-sensitive, Ca2(+)-sensitive and voltage-sensitive K+ channels.

摘要

海马切片缺血会导致86Rb+外流以及氨基酸神经递质释放。这种与缺血动物中观察到的神经元细胞大量K+外流相对应的86Rb+外流受到葡萄糖抑制(半数抑制浓度=1.7 mM)。葡萄糖还抑制缺血诱导的GABA和天冬氨酸释放。86Rb+外流对任何已知的ATP敏感性、Ca2(+)敏感性和电压敏感性钾通道阻滞剂均不敏感。

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