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由α-银环蛇毒素引起的实验性肌无力

Experimental myasthenia due to alpha-bungarotoxin.

作者信息

Takamori M, Iwanaga S

出版信息

Neurology. 1976 Sep;26(9):844-8. doi: 10.1212/wnl.26.9.844.

DOI:10.1212/wnl.26.9.844
PMID:181695
Abstract

Neuromuscular transmission was studied electrophysiologically in rabbits intoxicated by alpha-bungarotoxin, a specific inhibitor of acetylcholine receptor. The findings consisted of a slight reduction in amplitude of single evoked muscle action potentials, a decrement in amplitude of successive evoked muscle action potentials post-tetanic potentiation and exhaustion, edrophonium reversal, and no change of muscle action potentials evoked by direct stimulation of the muscle. These were similar to characteristic electrophysiologic phenomena seen in 40 patients with myasthenia gravis. The receptor abnormality may be responsible for the underlying defect of myasthenia.

摘要

在被α-银环蛇毒素(一种乙酰胆碱受体特异性抑制剂)中毒的兔子身上,用电生理学方法研究了神经肌肉传递。研究结果包括单次诱发肌肉动作电位的幅度略有降低、强直后增强和耗竭后连续诱发肌肉动作电位的幅度递减、依酚氯铵逆转,以及直接刺激肌肉诱发的肌肉动作电位无变化。这些与40例重症肌无力患者所观察到的典型电生理现象相似。受体异常可能是重症肌无力潜在缺陷的原因。

相似文献

1
Experimental myasthenia due to alpha-bungarotoxin.由α-银环蛇毒素引起的实验性肌无力
Neurology. 1976 Sep;26(9):844-8. doi: 10.1212/wnl.26.9.844.
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引用本文的文献

1
Pathogenesis and treatment of myasthenia gravis.重症肌无力的发病机制与治疗
Br Med J (Clin Res Ed). 1981 Oct 17;283(6298):1008-12. doi: 10.1136/bmj.283.6298.1008.