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使线粒体产生胰岛素抵抗。

Fluxing the mitochondria to insulin resistance.

作者信息

Watt Matthew J, Hevener Andrea L

机构信息

St. Vincent's Institute of Medical Research, Fitzroy, Victoria, Australia.

出版信息

Cell Metab. 2008 Jan;7(1):5-6. doi: 10.1016/j.cmet.2007.12.002.

DOI:10.1016/j.cmet.2007.12.002
PMID:18177719
Abstract

Elevated fatty acids promote inflammation and insulin resistance. In this issue of Cell Metabolism, Koves et al. (2008) explore a novel paradigm suggesting that beta-oxidation of fatty acids exceeding the capacity of the tricarboxylic acid cycle yields incomplete fat oxidation and mitochondrial distress, obligatory events in the pathogenesis of insulin resistance.

摘要

脂肪酸水平升高会促进炎症和胰岛素抵抗。在本期《细胞代谢》中,科韦斯等人(2008年)探讨了一种新的模式,表明脂肪酸的β-氧化超过三羧酸循环的能力会导致脂肪不完全氧化和线粒体功能障碍,这是胰岛素抵抗发病机制中的必然事件。

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引用本文的文献

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