• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利：CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法，用中文像聊天一样搜索，搜遍4000万医学文献。AI智能推荐，让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版，准确专业，支持PDF/Word/PPT等文件格式，支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述，25分钟生成高质量综述，智能提取关键信息，辅助科研写作。

立即免费体验

相似文献

1
Permission to proceed: Jak3 and STAT5 signaling molecules give the green light for T helper 1 cell differentiation.继续前进的许可：Jak3和STAT5信号分子为辅助性T细胞1的分化亮起绿灯。
Immunity. 2008 Jun;28(6):725-7. doi: 10.1016/j.immuni.2008.05.004.
2
Janus-kinase-3-dependent signals induce chromatin remodeling at the Ifng locus during T helper 1 cell differentiation.在辅助性T细胞1型分化过程中，Janus激酶3依赖性信号诱导Ifng基因座处的染色质重塑。
Immunity. 2008 Jun;28(6):763-73. doi: 10.1016/j.immuni.2008.04.016.
3
Th17 cytokine differentiation and loss of plasticity after SOCS1 inactivation in a cutaneous T-cell lymphoma.皮肤T细胞淋巴瘤中SOCS1失活后Th17细胞因子分化及可塑性丧失
Oncotarget. 2016 Jun 7;7(23):34201-16. doi: 10.18632/oncotarget.9077.
4
Deregulation in STAT signaling is important for cutaneous T-cell lymphoma (CTCL) pathogenesis and cancer progression.信号转导和转录激活因子（STAT）信号通路失调对皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）的发病机制和癌症进展至关重要。
Cell Cycle. 2014;13(21):3331-5. doi: 10.4161/15384101.2014.965061.
5
Jak3, STAT3, and STAT5 inhibit expression of miR-22, a novel tumor suppressor microRNA, in cutaneous T-Cell lymphoma.Jak3、STAT3和STAT5抑制皮肤T细胞淋巴瘤中一种新型肿瘤抑制性微小RNA——miR-22的表达。
Oncotarget. 2015 Aug 21;6(24):20555-69. doi: 10.18632/oncotarget.4111.
6
Alternatively activated macrophages promote airway inflammation through JAK3-STAT5-Fra2 in asthma. alternatively activated macrophages 通过 JAK3-STAT5-Fra2 在哮喘中促进气道炎症。
Inflamm Res. 2022 Aug;71(7-8):873-885. doi: 10.1007/s00011-022-01585-z. Epub 2022 Jun 7.
7
Jak1 has a dominant role over Jak3 in signal transduction through γc-containing cytokine receptors.在通过含γc细胞因子受体进行的信号转导中，Jak1对Jak3起主导作用。
Chem Biol. 2011 Mar 25;18(3):314-23. doi: 10.1016/j.chembiol.2011.01.012.
8
Interleukin-12-anchored exosomes increase cytotoxicity of T lymphocytes by reversing the JAK/STAT pathway impaired by tumor-derived exosomes.白细胞介素 12 锚定的外泌体通过逆转肿瘤来源的外泌体损害的 JAK/STAT 通路来增加 T 淋巴细胞的细胞毒性。
Int J Mol Med. 2010 May;25(5):695-700. doi: 10.3892/ijmm_00000393.
9
IL-4 selectively inhibits IL-2-triggered Stat5 activation, but not proliferation, in human T cells.白细胞介素-4可选择性抑制人T细胞中白细胞介素-2引发的信号转导及转录激活因子5（Stat5）的激活，但不抑制其增殖。
J Immunol. 1999 Feb 1;162(3):1261-9.
10
IL-2 enhances cervical cancer cells proliferation and JAK3/STAT5 phosphorylation at low doses, while at high doses IL-2 has opposite effects.低剂量的 IL-2 可增强宫颈癌细胞的增殖和 JAK3/STAT5 的磷酸化，而高剂量的 IL-2 则有相反的作用。
Cancer Invest. 2014 May;32(4):115-25. doi: 10.3109/07357907.2014.883526. Epub 2014 Feb 18.

引用本文的文献

1
Risk variants disrupting enhancers of T1 and T cells in type 1 diabetes.1 型糖尿病中破坏 T1 和 T 细胞增强子的风险变异。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Apr 9;116(15):7581-7590. doi: 10.1073/pnas.1815336116. Epub 2019 Mar 25.
2
Transcriptional and epigenetic regulation of T-helper lineage specification.辅助性T细胞谱系分化的转录调控与表观遗传调控
Immunol Rev. 2014 Sep;261(1):62-83. doi: 10.1111/imr.12204.
3
Role of Janus kinase 3 in mucosal differentiation and predisposition to colitis.Janus 激酶 3 在黏膜分化和易患结肠炎中的作用。
J Biol Chem. 2013 Nov 1;288(44):31795-806. doi: 10.1074/jbc.M113.504126. Epub 2013 Sep 17.
4
Regulation of CD4+ T-cell polarization by suppressor of cytokine signalling proteins.细胞因子信号转导抑制蛋白对 CD4+T 细胞极化的调控。
Immunology. 2012 Feb;135(2):101-11. doi: 10.1111/j.1365-2567.2011.03520.x.
5
In vitro and in vivo differentiated effector CD8 T cells display divergent histone acetylation patterns within the Ifng locus.体外和体内分化的效应性CD8 T细胞在Ifng基因座内表现出不同的组蛋白乙酰化模式。
Immunol Lett. 2009 Feb 21;122(2):214-8. doi: 10.1016/j.imlet.2009.01.001. Epub 2009 Feb 3.

本文引用的文献

1
Janus-kinase-3-dependent signals induce chromatin remodeling at the Ifng locus during T helper 1 cell differentiation.在辅助性T细胞1型分化过程中，Janus激酶3依赖性信号诱导Ifng基因座处的染色质重塑。
Immunity. 2008 Jun;28(6):763-73. doi: 10.1016/j.immuni.2008.04.016.
2
A distal conserved sequence element controls Ifng gene expression by T cells and NK cells.一个远端保守序列元件控制T细胞和NK细胞的Ifng基因表达。
Immunity. 2006 Nov;25(5):717-29. doi: 10.1016/j.immuni.2006.09.007. Epub 2006 Oct 26.
3
Evolutionarily conserved sequence elements that positively regulate IFN-gamma expression in T cells.在T细胞中正向调节γ干扰素表达的进化保守序列元件。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Aug 24;101(34):12622-7. doi: 10.1073/pnas.0400849101. Epub 2004 Aug 10.
4
T-bet regulates the terminal maturation and homeostasis of NK and Valpha14i NKT cells.T 细胞转录因子 T-bet 调控自然杀伤细胞（NK 细胞）和 Vα14i 自然杀伤 T 细胞（NKT 细胞）的终末成熟及内稳态。
Immunity. 2004 Apr;20(4):477-94. doi: 10.1016/s1074-7613(04)00076-7.
5
A distal enhancer in the interferon-gamma (IFN-gamma) locus revealed by genome sequence comparison.通过基因组序列比较揭示的干扰素-γ（IFN-γ）基因座中的一个远端增强子。
J Biol Chem. 2004 Feb 6;279(6):4802-10. doi: 10.1074/jbc.M307904200. Epub 2003 Nov 8.
6
Identification of cooperative monomeric Brachyury sites conferring T-bet responsiveness to the proximal IFN-gamma promoter.鉴定可赋予T-bet对近端γ-干扰素启动子反应性的协同单体短尾相关因子位点。
Int Immunol. 2003 Oct;15(10):1149-60. doi: 10.1093/intimm/dxg113.
7
Cutting edge: changes in histone acetylation at the IL-4 and IFN-gamma loci accompany Th1/Th2 differentiation.前沿：白细胞介素-4和γ-干扰素基因座处组蛋白乙酰化的变化伴随Th1/Th2分化。
J Immunol. 2002 Jul 15;169(2):647-50. doi: 10.4049/jimmunol.169.2.647.
8
T(H) cell differentiation is accompanied by dynamic changes in histone acetylation of cytokine genes.辅助性T细胞分化伴随着细胞因子基因组蛋白乙酰化的动态变化。
Nat Immunol. 2002 Jul;3(7):643-51. doi: 10.1038/ni808. Epub 2002 Jun 10.
9
A novel transcription factor, T-bet, directs Th1 lineage commitment.一种新型转录因子T-bet指导Th1细胞系的定向分化。
Cell. 2000 Mar 17;100(6):655-69. doi: 10.1016/s0092-8674(00)80702-3.
10
Modulation of chromatin structure regulates cytokine gene expression during T cell differentiation.染色质结构的调节在T细胞分化过程中调控细胞因子基因表达。
Immunity. 1998 Dec;9(6):765-75. doi: 10.1016/s1074-7613(00)80642-1.

继续前进的许可：Jak3和STAT5信号分子为辅助性T细胞1的分化亮起绿灯。

Permission to proceed: Jak3 and STAT5 signaling molecules give the green light for T helper 1 cell differentiation.

作者信息

Murphy Kenneth M

机构信息

Howard Hughes Medical Institute and Department of Pathology and Immunology, Washington University School of Medicine, 660 South Euclid Avenue, St. Louis, MO 63110, USA.

出版信息

Immunity. 2008 Jun;28(6):725-7. doi: 10.1016/j.immuni.2008.05.004.

DOI:10.1016/j.immuni.2008.05.004
PMID:18549792
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3680119/
Abstract

In this issue of Immunity, Shi et al. (2008) identify a previously unknown requirement in T helper cell differentiation, showing that Jak3 and STAT5 are needed to generate chromatin that is permissive to the activating effects of T-bet.

摘要

在本期《免疫》杂志中，施等人（2008年）确定了辅助性T细胞分化中一个此前未知的必要条件，表明生成允许T-bet发挥激活作用的染色质需要Jak3和STAT5。