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Endotoxin accelerates atherosclerosis independent of complement activation.

作者信息

Reifenberg Kurt, Lehr Hans-Anton, Fan Jianglin, Koike Tomonari, Wiese Elena, Küpper Ines, Sagban Tolga Atilla, Schaefer Stephan C, Zähringer Ulrich, Torzewski Michael, Lackner Karl J, Bhakdi Sucharit

机构信息

Central Laboratory Animal Facility, Mainz.

出版信息

Thromb Res. 2009 Feb;123(4):653-8. doi: 10.1016/j.thromres.2008.06.017. Epub 2008 Aug 9.

DOI:10.1016/j.thromres.2008.06.017
PMID:18692867
Abstract
摘要

相似文献

1
Endotoxin accelerates atherosclerosis independent of complement activation.内毒素可独立于补体激活加速动脉粥样硬化。
Thromb Res. 2009 Feb;123(4):653-8. doi: 10.1016/j.thromres.2008.06.017. Epub 2008 Aug 9.
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5,2'-Dibromo-2,4',5'-trihydroxydiphenylmethanone Inhibits LPS-Induced Vascular Inflammation by Targeting the Cav1 Protein.5,2'-二溴-2,4',5'-三羟基二苯甲酮通过靶向 Cav1 蛋白抑制 LPS 诱导的血管炎症。
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3
5,2'-dibromo-2,4',5'-trihydroxydiphenylmethanone attenuates LPS-induced inflammation and ROS production in EA.hy926 cells via HMBOX1 induction.
5,2'-二溴-2,4',5'-三羟基二苯甲酮通过诱导 HMBOX1 减轻 EA.hy926 细胞中 LPS 诱导的炎症和 ROS 产生。
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