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[骨破坏的分子机制]

[Molecular mechanism of bone destruction].

作者信息

Inoue Hirotaka, Takayanagi Hiroshi

机构信息

Department of Cell Signaling, Graduate School, Tokyo Medical and Dental University.

出版信息

Clin Calcium. 2009 Mar;19(3):339-46.

PMID:19252243
Abstract

In rheumatoid arthritis, T cells activation enhances osteoclast differentiation and bone destruction through receptor activator of NF-kappaB ligand (RANKL) . Recent study revealed the importance of interleukin-17 (IL-17) -producing helper T cell subset (Th17) in bone destruction. The emerging field of osteoimmunology will be of great importance not only to the better understanding of osteoclast differentiation and activation but also to the regulation of inflammation-associated bone destruction.

摘要

在类风湿性关节炎中,T细胞激活通过核因子κB受体活化因子配体(RANKL)增强破骨细胞分化和骨质破坏。最近的研究揭示了产生白细胞介素-17(IL-17)的辅助性T细胞亚群(Th17)在骨质破坏中的重要性。骨免疫学这一新兴领域不仅对于更好地理解破骨细胞分化和激活具有重要意义,而且对于炎症相关骨质破坏的调控也具有重要意义。

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