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RIP 激酶引发程序性细胞坏死。

RIP kinases initiate programmed necrosis.

机构信息

INSERM, Villejuif, France.

出版信息

J Mol Cell Biol. 2009 Oct;1(1):8-10. doi: 10.1093/jmcb/mjp007. Epub 2009 Aug 13.

DOI:10.1093/jmcb/mjp007
PMID:19679643
Abstract

Some lethal stimuli can induce either apoptosis or necrosis, depending on the cell type and/or experimental setting. Until recently, the molecular bases of this phenomenon were largely unknown. Now, two members of the receptor-interacting serine-threonine kinase (RIP) family, RIP1 and RIP3, have been demonstrated to control the switch between apoptotic and necrotic cell death. Some mechanistic details, however, remain controversial.

摘要

某些致死性刺激可根据细胞类型和/或实验条件诱导细胞凋亡或坏死。直到最近,这种现象的分子基础在很大程度上仍是未知的。现在,受体相互作用丝氨酸/苏氨酸激酶 (RIP) 家族的两个成员,RIP1 和 RIP3,已被证明可以控制细胞凋亡和坏死性细胞死亡之间的转换。然而,一些机制细节仍存在争议。

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