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BAX and BAK caught in the act.BAX 和 BAK 被当场抓住。
Mol Cell. 2009 Nov 13;36(3):353-4. doi: 10.1016/j.molcel.2009.10.023.
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Stepwise activation of BAX and BAK by tBID, BIM, and PUMA initiates mitochondrial apoptosis.tBID、BIM 和 PUMA 依次激活 BAX 和 BAK,启动线粒体凋亡。
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3
BID, BIM, and PUMA are essential for activation of the BAX- and BAK-dependent cell death program.BID、BIM 和 PUMA 对于激活 Bax 和 Bak 依赖性细胞死亡程序是必不可少的。
Science. 2010 Dec 3;330(6009):1390-3. doi: 10.1126/science.1190217.
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An interconnected hierarchical model of cell death regulation by the BCL-2 family.BCL-2家族对细胞死亡调控的相互关联的层级模型。
Nat Cell Biol. 2015 Oct;17(10):1270-81. doi: 10.1038/ncb3236. Epub 2015 Sep 7.
5
Can the analysis of BH3-only protein knockout mice clarify the issue of 'direct versus indirect' activation of Bax and Bak?对仅含BH3结构域的蛋白质敲除小鼠的分析能否阐明Bax和Bak“直接激活与间接激活”的问题?
Cell Death Differ. 2011 Oct;18(10):1545-6. doi: 10.1038/cdd.2011.100.
6
Apoptosis initiated when BH3 ligands engage multiple Bcl-2 homologs, not Bax or Bak.当BH3配体与多个Bcl-2同源物而非Bax或Bak结合时,细胞凋亡启动。
Science. 2007 Feb 9;315(5813):856-9. doi: 10.1126/science.1133289.
7
The BH3 alpha-helical mimic BH3-M6 disrupts Bcl-X(L), Bcl-2, and MCL-1 protein-protein interactions with Bax, Bak, Bad, or Bim and induces apoptosis in a Bax- and Bim-dependent manner.BH3 ɑ 螺旋模拟物 BH3-M6 可破坏 Bax、Bak、Bad 或 Bim 与 Bcl-X(L)、Bcl-2 和 MCL-1 蛋白-蛋白相互作用,并以 Bax 和 Bim 依赖的方式诱导细胞凋亡。
J Biol Chem. 2011 Mar 18;286(11):9382-92. doi: 10.1074/jbc.M110.203638. Epub 2010 Dec 9.
8
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Mol Cell. 2008 May 9;30(3):369-80. doi: 10.1016/j.molcel.2008.04.005.
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J Biol Chem. 2011 Jan 7;286(1):491-501. doi: 10.1074/jbc.M110.167148. Epub 2010 Nov 1.
10
Cell biology. Opening the cellular poison cabinet.细胞生物学。打开细胞的毒药柜。
Science. 2010 Dec 3;330(6009):1330-1. doi: 10.1126/science.1199461.

引用本文的文献

1
The rheostat in the membrane: BCL-2 family proteins and apoptosis.膜中的变阻器:BCL-2家族蛋白与细胞凋亡
Cell Death Differ. 2014 Feb;21(2):206-15. doi: 10.1038/cdd.2013.153. Epub 2013 Oct 25.
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本文引用的文献

1
Stepwise activation of BAX and BAK by tBID, BIM, and PUMA initiates mitochondrial apoptosis.tBID、BIM 和 PUMA 依次激活 BAX 和 BAK,启动线粒体凋亡。
Mol Cell. 2009 Nov 13;36(3):487-99. doi: 10.1016/j.molcel.2009.09.030.
2
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Biochemistry. 2009 Sep 15;48(36):8704-11. doi: 10.1021/bi901171n.
3
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The BCL-2 protein family: opposing activities that mediate cell death.BCL-2蛋白家族:介导细胞死亡的相反活性
Nat Rev Mol Cell Biol. 2008 Jan;9(1):47-59. doi: 10.1038/nrm2308.
5
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BAX 和 BAK 被当场抓住。

BAX and BAK caught in the act.

机构信息

Burnham Institute for Medical Research, La Jolla, CA 92037, USA.

出版信息

Mol Cell. 2009 Nov 13;36(3):353-4. doi: 10.1016/j.molcel.2009.10.023.

DOI:10.1016/j.molcel.2009.10.023
PMID:19917244
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC2897738/
Abstract

In this issue of Molecular Cell, Kim et al. (2009) describe the steps involved in the direct activation of the proapoptotic proteins BAX and BAK by their BH3-only partners, resolving the controversy regarding direct versus indirect activation of these proteins.

摘要

在本期《分子细胞》中,Kim 等人(2009)描述了其 BH3 仅蛋白伴侣直接激活促凋亡蛋白 BAX 和 BAK 所涉及的步骤,解决了关于这些蛋白直接激活还是间接激活的争议。