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靶向 Beclin 1 以拮抗病毒对巨自噬的调控。

Targeting Beclin 1 for viral subversion of macroautophagy.

机构信息

Viral Immunobiology, Institute of Experimental Immunology, University Hospital of Zürich, Zürich, Switzerland.

出版信息

Autophagy. 2010 Jan;6(1):166-7. doi: 10.4161/auto.6.1.10624. Epub 2010 Jan 13.

DOI:10.4161/auto.6.1.10624
PMID:20009549
Abstract

We have recently characterized that influenza A virus blocks autophagosome degradation via its matrix protein 2. Matrix protein 2 seems to achieve this macroautophagy inhibition not by its well-characterized proton channel function, but possibly due to its binding to Atg6/Beclin 1, thereby enhancing the death of its host cell. Here we discuss several viruses that now have been described to compromise macroautophagy via binding to Atg6/Beclin 1 with different outcomes for their replication, and how interaction with one and the same protein could inhibit autophagosome generation or degradation.

摘要

我们最近的研究表明,甲型流感病毒通过其基质蛋白 2 阻断自噬体的降解。基质蛋白 2 似乎不是通过其众所周知的质子通道功能来实现这种巨自噬抑制,而是可能由于它与 Atg6/Beclin 1 结合,从而增强宿主细胞的死亡。在这里,我们讨论了几种病毒,它们现在已经被描述为通过与 Atg6/Beclin 1 结合来破坏巨自噬,从而对其复制产生不同的结果,以及与同一蛋白的相互作用如何抑制自噬体的生成或降解。

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