Suppr超能文献

[肝脂肪变性的发病机制]

[Patomechanisms of hepatic steatosis].

作者信息

Fülöp Péter, Paragh György

机构信息

Debreceni Egyetem, Orvos- és Egészségtudományi Centrum, I. Belgyógyászati Klinika, Anyagcsere-betegségek Tanszék, Debrecen.

出版信息

Orv Hetil. 2010 Feb 28;151(9):323-9. doi: 10.1556/OH.2010.28816.

Abstract

Obesity-triggered co-morbidities, such as insulin resistance and the accompanying nonalcoholic fatty liver disease represent major health care burdens worldwide. The first step in the pathogenesis of the disease is the triglyceride deposition in the liver. The resulting hepatic steatosis may lead to steatohepatitis, cryptogenic cirrhosis and eventually, hepatocellular cancer. Steatosis develops when fatty acid uptake and lipogenesis overwhelm fatty acid oxidation and secretion. We highlight these molecular mechanisms in this review to provide further information to understand the background of nonalcoholic fatty liver disease and the cardiometabolic complications that escort obesity and insulin resistance.

摘要

肥胖引发的合并症,如胰岛素抵抗以及随之而来的非酒精性脂肪性肝病,是全球主要的医疗负担。该疾病发病机制的第一步是肝脏中甘油三酯的沉积。由此产生的肝脂肪变性可能导致脂肪性肝炎、隐源性肝硬化,最终发展为肝细胞癌。当脂肪酸摄取和脂肪生成超过脂肪酸氧化和分泌时,就会发生脂肪变性。我们在本综述中重点介绍这些分子机制,以提供更多信息,帮助理解非酒精性脂肪性肝病的背景以及伴随肥胖和胰岛素抵抗的心脏代谢并发症。

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