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直接切割、蛋白酶体降解和隔离:三种病毒颠覆 I 型干扰素反应的机制。

Direct cleavage, proteasomal degradation and sequestration: three mechanisms of viral subversion of type I interferon responses.

机构信息

Department of Microbiology, Tumor and Cell Biology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden.

出版信息

J Innate Immun. 2009;1(6):599-606. doi: 10.1159/000235861. Epub 2009 Aug 27.

DOI:10.1159/000235861
PMID:20375615
Abstract

The host type I interferon (IFN) system is central in antiviral defence and represents one of the greatest obstacles for a virus to overcome in order to establish a productive infection. Viruses have evolved many different mechanisms to repress the effects of the type I IFN system. For example, a number of viruses encode viral proteases, which can directly cleave and inactivate key components of the type I IFN induction and signalling pathway. Others recruit the ubiquitin proteasome system to destabilise proteins that are important for IFN responses. There are also many known viral proteins, which bind to and sequester proteins of the type I IFN system in an inactive state. Here, we review each of these different mechanisms of viral escape from the type I IFN response with examples from a range of viruses.

摘要

宿主 I 型干扰素(IFN)系统是抗病毒防御的核心,也是病毒为了建立有效感染而必须克服的最大障碍之一。病毒已经进化出许多不同的机制来抑制 I 型 IFN 系统的作用。例如,许多病毒编码病毒蛋白酶,这些蛋白酶可以直接切割和失活 I 型 IFN 诱导和信号通路的关键组成部分。其他病毒则招募泛素蛋白酶体系统来破坏对 IFN 反应很重要的蛋白质。还有许多已知的病毒蛋白,它们与 I 型 IFN 系统的蛋白质结合并将其隔离在非活性状态。在这里,我们将从各种病毒中举例,综述病毒逃避 I 型 IFN 反应的这些不同机制。

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