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一种神经酰胺类似物可抑制 LPS 刺激的巨噬细胞中 cPLA2 的活性及随后的 PGE2 形成。

A ceramide analog inhibits cPLA(2) activity and consequent PGE(2) formation in LPS-stimulated macrophages.

机构信息

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Life Sciences Institute, Tel-Aviv University, Tel-Aviv 69978, Israel.

出版信息

Immunol Lett. 2011 Mar 30;135(1-2):136-43. doi: 10.1016/j.imlet.2010.10.014. Epub 2010 Oct 30.

DOI:10.1016/j.imlet.2010.10.014
PMID:21040745
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3026855/
Abstract

Prostaglandin E(2) (PGE(2)) is an important mediator of the inflammatory response. Phospho-ceramide analogue-1 (PCERA-1), a synthetic phospholipid-like molecule, was previously reported to modulate pro- and anti-inflammatory cytokine production. We show here that PCERA-1 inhibited LPS-stimulated PGE(2) production in RAW264.7 macrophages, without affecting COX-2 expression. Furthermore, PCERA-1 efficiently suppressed arachidonic acid (AA) release in response to LPS. The dephosphorylated derivative of PCERA-1, ceramide analogue-1 (CERA-1), mimicked the inhibitory effect of PCERA-1 on AA release and PGE(2) production in macrophages. Inhibition of PGE(2) production by CERA-1 was completely rescued by addition of exogenous AA. Importantly, PCERA-1 and ceramide-1-phosphate (C1P) stimulated the enzymatic activity of cPLA(2)α in an in vitro assay, whereas CERA-1 and ceramide inhibited both basal and C1P-stimulated cPLA(2)α activity. Collectively, these results indicate that CERA-1 suppresses AA release and subsequent PGE(2) production in LPS-stimulated macrophages by direct interaction with cPLA(2), and suggest that ceramide may similarly counteract C1P effect on cPLA(2) activity in cells. The suppression of PGE(2) production is suggested to contribute to the anti-inflammatory action of PCERA-1.

摘要

前列腺素 E（2）（PGE（2））是炎症反应的重要介质。磷酸神经酰胺类似物-1（PCERA-1）是一种合成的类磷脂分子，先前被报道可调节促炎和抗炎细胞因子的产生。我们在这里表明，PCERA-1 抑制 LPS 刺激的 RAW264.7 巨噬细胞中 PGE（2）的产生，而不影响 COX-2 的表达。此外，PCERA-1 有效地抑制 LPS 刺激的花生四烯酸（AA）释放。PCERA-1 的去磷酸化衍生物，神经酰胺类似物-1（CERA-1），模拟了 PCERA-1 对 AA 释放和巨噬细胞中 PGE（2）产生的抑制作用。CERA-1 对 PGE（2）产生的抑制作用被外源性 AA 的添加完全挽救。重要的是，PCERA-1 和神经酰胺-1-磷酸（C1P）在体外测定中刺激 cPLA（2）α 的酶活性，而 CERA-1 和神经酰胺抑制基础和 C1P 刺激的 cPLA（2）α 活性。总之，这些结果表明，CERA-1 通过与 cPLA（2）的直接相互作用抑制 LPS 刺激的巨噬细胞中 AA 的释放和随后的 PGE（2）的产生，并表明神经酰胺可能类似地抵消 C1P 对细胞中 cPLA（2）活性的作用。抑制 PGE（2）的产生被认为是 PCERA-1 的抗炎作用的原因之一。

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