Suppr超能文献

IGH 基因与 11 号染色体上的 IGSF4 基因发生融合,形成 IGSF4-IGH 融合基因,该基因异常表达与急性髓系白血病(AML)发病相关。 IGH 基因位于 14 号染色体长臂,编码免疫球蛋白重链可变区(IgVH),IGSF4 基因位于 11 号染色体长臂,编码免疫球蛋白超家族成员 4。 该融合基因阳性的 AML 患者发病年龄轻、肝脾肿大明显、预后差。

High IGSF4 expression in pediatric M5 acute myeloid leukemia with t(9;11)(p22;q23).

机构信息

Pediatric Oncology/Hematology, Erasmus MC/Sophia Children's Hospital, Rotterdam, The Netherlands.

出版信息

Blood. 2011 Jan 20;117(3):928-35. doi: 10.1182/blood-2010-05-286138. Epub 2010 Nov 2.

Abstract

Pediatric mixed-lineage leukemia (MLL)-rearranged acute monoblastic leukemia with t(9;11)(p22;q23) has a favorable outcome compared with other MLL-rearranged AML. The biologic background for this difference remains unknown. Therefore, we compared gene expression profiles (GEPs; Affymetrix HGU133 + 2.0) of 26 t(9;11)(p22;q23) patients with 42 other MLL-rearranged AML patients to identify differentially expressed genes. IGSF4, a cell-cell adhesion molecule, was found to be highly expressed in t(9;11)(p22;q23) patients, which was confirmed by real-time quantitative polymerase chain reaction and Western blot. IGSF4 expression within t(9;11)(p22;q23) patients was 4.9 times greater in French-American-British morphology classification (FAB)-M5 versus other FAB-types (P = .001). Methylation status investigation showed that high IGSF4-expressing t(9;11)(p22;q23) patients with FAB-M5 have no promoter hypermethylation, whereas all other cases do. Cell-line incubation with demethylating agent decitabine resulted in promoter demethylation and increased expression of IGSF4. Down-regulation of IGSF4 by siRNA did not affect proliferation or drug sensitivity. In a cohort of 79 MLL-rearranged AML cases, we show significant better overall survival for cases with high IGSF4 expression (5-year overall survival 0.70 vs 0.37, P = .03) In conclusion, we identified IGSF4 overexpression to be discriminative for t(9;11)(p22;q23) patients with FAB-M5, regulated partially by promoter methylation and resulting in survival benefit.

摘要

儿童混合谱系白血病(MLL)-易位急性单核细胞白血病伴 t(9;11)(p22;q23)与其他 MLL 重排的 AML 相比,预后较好。这种差异的生物学背景尚不清楚。因此,我们比较了 26 例 t(9;11)(p22;q23)患者和 42 例其他 MLL 重排的 AML 患者的基因表达谱(Affymetrix HGU133 + 2.0),以鉴定差异表达的基因。细胞间黏附分子 IGSF4 在 t(9;11)(p22;q23)患者中高度表达,实时定量聚合酶链反应和 Western blot 证实了这一点。在法国-美国-英国形态学分类(FAB)-M5 中,IGSF4 在 t(9;11)(p22;q23)患者中的表达是其他 FAB 类型的 4.9 倍(P =.001)。高 IGSF4 表达的 t(9;11)(p22;q23)伴 FAB-M5 患者的甲基化状态研究表明,没有启动子超甲基化,而所有其他病例均有。细胞系用去甲基化剂地西他滨孵育导致启动子去甲基化和 IGSF4 表达增加。siRNA 下调 IGSF4 不影响增殖或药物敏感性。在 79 例 MLL 重排的 AML 病例中,我们发现高 IGSF4 表达的病例总生存率显著提高(5 年总生存率为 0.70 比 0.37,P =.03)。总之,我们发现 IGSF4 过表达可区分 FAB-M5 的 t(9;11)(p22;q23)患者,部分受启动子甲基化调控,从而带来生存获益。

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