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p53 对血管平滑肌细胞中的破骨细胞形成和细胞侵袭的调节作用。

p53 regulation of podosome formation and cellular invasion in vascular smooth muscle cells.

机构信息

Department of Biochemistry, Queen's University, Kingston, Ontario, Canada.

出版信息

Cell Adh Migr. 2011 Mar-Apr;5(2):144-9. doi: 10.4161/cam.5.2.14375. Epub 2011 Mar 1.

DOI:10.4161/cam.5.2.14375
PMID:21164280
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3084980/
Abstract

The p53 transcription factor, discovered in 1979 ( 1;2) , is well known as a potent suppressor of tumor development by inhibiting cell cycle progression, and promoting senescence or apoptosis, when the genome is compromised or under oncogenic stress ( 3) . Accumulating evidence has pointed to an alternative role of p53 in the curtailment of tumor progression and colonization of secondary sites by negatively regulating tumor cell metastasis ( 4;5) . Recently, we have found that p53 suppresses Src-induced formation of podosomes and associated invasive phenotypes in fibroblasts and vascular smooth muscle cells (VSMC) ( 6;7) . In this review, I will focus on some recent studies that have identified p53 as a suppressor of cell migration and invasion in general, and VSMC podosome formation and ECM degradation in particular.

摘要

p53 转录因子于 1979 年被发现(1;2),当基因组受到损伤或受到致癌压力时,它通过抑制细胞周期进程并促进衰老或凋亡,是一种有效的肿瘤抑制因子(3)。越来越多的证据表明,p53 在抑制肿瘤进展和转移到继发部位方面具有抑制肿瘤细胞转移的替代作用(4;5)。最近,我们发现 p53 抑制 Src 诱导的成纤维细胞和血管平滑肌细胞(VSMC)中的足突形成和相关侵袭表型(6;7)。在这篇综述中,我将重点介绍一些最近的研究,这些研究确定了 p53 是细胞迁移和侵袭的普遍抑制因子,也是 VSMC 足突形成和细胞外基质降解的特定抑制因子。

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