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过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 调节大鼠血管外膜成纤维细胞中血管紧张素 II 诱导的过氧化氢酶下调。

Peroxisome proliferator-activated receptor γ regulates angiotensin II-induced catalase downregulation in adventitial fibroblasts of rats.

机构信息

Division of Geriatrics, RenJi Hospital, Shanghai Jiao Tong University School of Medicine, Shanghai 200001, China.

出版信息

FEBS Lett. 2011 Mar 9;585(5):761-6. doi: 10.1016/j.febslet.2011.01.040. Epub 2011 Feb 3.

DOI:10.1016/j.febslet.2011.01.040
PMID:21295034
Abstract

Peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR) γ ligands oppose the effect induced by angiotensin II (Ang II) to reduce oxidative stress and improve antioxidant status. In this study, Ang II inhibited catalase (CAT) and peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPAR γ) protein and mRNA expressions. Transfection with PPAR γ small-interfering RNA (siRNA) led to a reduction in CAT expression. PPAR γ ligands enhanced CAT expression and inhibited extracellular signal-regulated kinase 1/2 activation. We further reveal that Ang II type 1 receptor is not involved in the inhibitory effects of PPAR γ ligands on Ang II stimulatory events.

摘要

过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) γ 配体可拮抗血管紧张素 II (Ang II) 诱导的作用,降低氧化应激,改善抗氧化状态。在这项研究中,Ang II 抑制过氧化氢酶 (CAT) 和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ (PPAR γ) 蛋白和 mRNA 的表达。PPAR γ 小干扰 RNA (siRNA) 的转染导致 CAT 表达减少。PPAR γ 配体增强 CAT 表达并抑制细胞外信号调节激酶 1/2 的激活。我们进一步揭示 Ang II 型 1 受体不参与 PPAR γ 配体对 Ang II 刺激事件的抑制作用。

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