Suppr超能文献

β2-微球蛋白缺陷小鼠缺乏CD4-8+细胞溶解性T细胞。

Beta 2-microglobulin deficient mice lack CD4-8+ cytolytic T cells.

作者信息

Zijlstra M, Bix M, Simister N E, Loring J M, Raulet D H, Jaenisch R

机构信息

Whitehead Institute for Biomedical Research, Cambridge, Massachusetts.

出版信息

Nature. 1990 Apr 19;344(6268):742-6. doi: 10.1038/344742a0.

Abstract

Mice homozygous for a beta 2-microglobulin gene disruption do not express any detectable beta 2-m protein. They express little if any functional major histocompatibility complex (MHC) class I antigen on the cell surface yet are fertile and apparently healthy. They show a normal distribution of gamma delta, CD4+8+ and CD4+8- T cells, but have no mature CD4-8+ T cells and are defective in CD4-8+ T cell-mediated cytotoxicity. Our results strongly support earlier evidence that MHC class I molecules are crucial for positive selection of T cell antigen receptor alpha beta+ CD4-8+ T cells in the thymus and call into question the non-immune functions that have been ascribed to MHC class I molecules.

摘要

β2-微球蛋白基因敲除纯合子小鼠不表达任何可检测到的β2-m蛋白。它们在细胞表面几乎不表达(如果有的话)功能性主要组织相容性复合体(MHC)I类抗原,但能生育且显然健康。它们的γδ、CD4+8+和CD4+8-T细胞分布正常,但没有成熟的CD4-8+T细胞,并且在CD4-8+T细胞介导的细胞毒性方面存在缺陷。我们的结果有力地支持了早期的证据,即MHC I类分子对于胸腺中T细胞抗原受体αβ+CD4-8+T细胞的阳性选择至关重要,并对归因于MHC I类分子的非免疫功能提出了质疑。

文献AI研究员

20分钟写一篇综述,助力文献阅读效率提升50倍。

立即体验

用中文搜PubMed

大模型驱动的PubMed中文搜索引擎

马上搜索

文档翻译

学术文献翻译模型,支持多种主流文档格式。

立即体验