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FEBS Lett. 2011 Sep 16;585(18):2876-82. doi: 10.1016/j.febslet.2011.05.046. Epub 2011 Jun 1.
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Ku80 removal from DNA through double strand break-induced ubiquitylation.通过双链断裂诱导的泛素化作用从DNA上去除Ku80
J Cell Biol. 2008 Aug 11;182(3):467-79. doi: 10.1083/jcb.200802146. Epub 2008 Aug 4.
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One ring to bring them all--the role of Ku in mammalian non-homologous end joining.一环扣一环——Ku 在哺乳动物非同源末端连接中的作用。
DNA Repair (Amst). 2014 May;17:30-8. doi: 10.1016/j.dnarep.2014.02.019. Epub 2014 Mar 26.
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The Ku heterodimer: function in DNA repair and beyond.Ku 异源二聚体:在 DNA 修复中的作用及其他功能。
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Ku and DNA-dependent protein kinase dynamic conformations and assembly regulate DNA binding and the initial non-homologous end joining complex.库和 DNA 依赖性蛋白激酶的动态构象和组装调节 DNA 结合和初始非同源末端连接复合物。
J Biol Chem. 2010 Jan 8;285(2):1414-23. doi: 10.1074/jbc.M109.065615. Epub 2009 Nov 5.
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Exp Cell Res. 2011 Oct 1;317(16):2267-75. doi: 10.1016/j.yexcr.2011.06.015. Epub 2011 Jul 2.
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Molecular analysis of Ku redox regulation.Ku氧化还原调节的分子分析
BMC Mol Biol. 2009 Aug 28;10:86. doi: 10.1186/1471-2199-10-86.
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APLF promotes the assembly and activity of non-homologous end joining protein complexes.APLF 促进非同源末端连接蛋白复合物的组装和活性。
EMBO J. 2013 Jan 9;32(1):112-25. doi: 10.1038/emboj.2012.304. Epub 2012 Nov 23.
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引用本文的文献

1
The Regulation and Double-Edged Roles of the Deubiquitinase OTUD5.去泛素化酶 OTUD5 的调控作用及其双刃剑角色。
Cells. 2023 Apr 14;12(8):1161. doi: 10.3390/cells12081161.
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Prog Biophys Mol Biol. 2023 Jul-Aug;180-181:105-119. doi: 10.1016/j.pbiomolbio.2023.05.001. Epub 2023 May 5.
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mSphere. 2022 Jun 29;7(3):e0015622. doi: 10.1128/msphere.00156-22. Epub 2022 Jun 13.
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Cell Mol Life Sci. 2021 May;78(10):4589-4613. doi: 10.1007/s00018-021-03801-1. Epub 2021 Apr 15.
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Cell Mol Life Sci. 2019 Oct;76(19):3861-3873. doi: 10.1007/s00018-019-03094-5. Epub 2019 Apr 12.
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本文引用的文献

1
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Cdc48/p97 mediates UV-dependent turnover of RNA Pol II.Cdc48/p97 介导 RNA Pol II 的 UV 依赖性降解。
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Nat Struct Mol Biol. 2010 Apr;17(4):410-6. doi: 10.1038/nsmb.1773. Epub 2010 Mar 7.

降解 Ku 复合物:用泛素将 DNA 从 Ku 复合物中释放出来。

Destroying the ring: Freeing DNA from Ku with ubiquitin.

机构信息

Laboratory of Chromosome and Cell Biology, Rockefeller University, 1230 York Avenue, New York, NY 10065, USA.

出版信息

FEBS Lett. 2011 Sep 16;585(18):2876-82. doi: 10.1016/j.febslet.2011.05.046. Epub 2011 Jun 1.

DOI:10.1016/j.febslet.2011.05.046
PMID:21640108
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3172340/
Abstract

The Ku heterodimer, consisting of the proteins Ku70 and Ku80, is the central component of the non-homologous end joining (NHEJ) pathway of double strand break (DSB) repair. Ku is able to recognize and bind a DSB by virtue of its ring-like structure. Both pre-repair and topologically trapped post-repair Ku heterodimers are thought to be inhibitory to multiple cellular processes. Thus, a regulated mechanism for the removal of Ku from chromatin was predicted to exist. Recent evidence shows that Ku80 is removed from DNA through a ubiquitin-mediated process. Similar processes have been shown to be involved in the regulated dissociation of a host of other proteins from chromatin, and this appears to be a general and conserved mechanism for the regulation of chromatin-associated factors. A potential mechanism for this pathway is discussed.

摘要

Ku 异源二聚体由 Ku70 和 Ku80 蛋白组成,是双链断裂 (DSB) 修复中非同源末端连接 (NHEJ) 途径的核心组成部分。Ku 凭借其环状结构能够识别和结合 DSB。预修复和拓扑学上困住的修复后 Ku 异源二聚体都被认为对多种细胞过程具有抑制作用。因此,预测存在一种用于将 Ku 从染色质中去除的调节机制。最近的证据表明,Ku80 通过泛素介导的过程从 DNA 中去除。类似的过程已被证明涉及许多其他蛋白质从染色质上的调节解离,这似乎是调节染色质相关因子的一种普遍和保守的机制。讨论了该途径的一种潜在机制。