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宿主细胞蛋白 C9orf69 通过与 HSV-1 UL25 蛋白相互作用促进病毒增殖。

Host cell protein C9orf69 promotes viral proliferation via interaction with HSV-1 UL25 protein.

机构信息

Institute of Medical Biology, Chinese Academy of Medicine Science & Peking Union Medical College, Kunming, China.

出版信息

Virol Sin. 2011 Jun;26(3):171-80. doi: 10.1007/s12250-011-3179-8. Epub 2011 Jun 12.

DOI:10.1007/s12250-011-3179-8
PMID:21667337
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8222453/
Abstract

In light of the scarcity of reports on the interaction between HSV-1 nucleocapsid protein UL25 and its host cell proteins, the purpose of this study is to use yeast two-hybrid screening to search for cellular proteins that can interact with the UL25 protein. C9orf69, a protein of unknown function was identified. The interaction between the two proteins under physiological conditions was also confirmed by biological experiments including co-localization by fluorescence and immunoprecipitation. A preliminary study of the function of C9orf69 showed that it promotes viral proliferation. Further studies showed that C9orf69 did not influence viral multiplication efficiency by transcriptional regulation of viral genes, but indirectly promoted proliferation via interaction with UL25.

摘要

鉴于单纯疱疹病毒 1 核衣壳蛋白 UL25 与其宿主细胞蛋白相互作用的报道甚少,本研究旨在通过酵母双杂交筛选寻找可与 UL25 蛋白相互作用的细胞蛋白。鉴定到一个功能未知的蛋白 C9orf69。通过荧光共定位和免疫沉淀等生物学实验进一步证实了这两种蛋白在生理条件下的相互作用。C9orf69 功能的初步研究表明其促进病毒增殖。进一步的研究表明,C9orf69 并非通过病毒基因的转录调控影响病毒的倍增效率,而是通过与 UL25 的相互作用间接促进增殖。