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CD26-/- 小鼠卵清蛋白诱导的气道炎症增强。

Enhanced ovalbumin-induced airway inflammation in CD26-/- mice.

机构信息

Institut für Molekularbiologie und Biochemie, CBF, Charité-Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Germany.

出版信息

Eur J Immunol. 2012 Feb;42(2):533-40. doi: 10.1002/eji.201041038. Epub 2011 Dec 16.

DOI:10.1002/eji.201041038
PMID:22101691
Abstract

In this study, we investigated the potential role of CD26 in ovalbumin (OVA)-induced airway inflammation using CD26 gene knockout mice. Compared with WT counterparts, CD26(-/-) mice showed an obviously enhanced tissue response and denser pulmonary infiltrates containing eosinophils around vessels and in the parenchyma after OVA sensitization and challenge. Serum IgG, including subclasses IgG1 and IgG2a, was greatly reduced in CD26(-/-) mice, but serum IgE remained unchanged. CD26(-/-) mice had increased mRNA expression of the Th2 cytokines IL-4, IL-5, and IL-13 in the lungs compared with WT mice, whereas the levels of the pro-Th1 cytokine IL-12p40 were similar in both strains. Consequently, enhanced protein secretion of IL-4, IL-5, and IL-13 was detected in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid from CD26(-/-) mice. In agreement with overexpressed Th2 cytokines, both mRNA transcript and protein levels of chemokines eotaxin and RANTES, as well as their receptors CC chemokine receptor 3 (CCR3) and CCR5, were elevated in CD26(-/-) mice. These results suggest a protective role for CD26 in restricting OVA-induced airway inflammation.

摘要

在这项研究中,我们使用 CD26 基因敲除小鼠研究了 CD26 在卵清蛋白 (OVA) 诱导的气道炎症中的潜在作用。与 WT 对照相比,OVA 致敏和激发后,CD26(-/-) 小鼠的组织反应明显增强,血管周围和实质中含有嗜酸性粒细胞的肺部浸润更密集。CD26(-/-) 小鼠的血清 IgG,包括 IgG1 和 IgG2a 亚类,大大减少,但血清 IgE 保持不变。与 WT 小鼠相比,CD26(-/-) 小鼠肺部的 Th2 细胞因子 IL-4、IL-5 和 IL-13 的 mRNA 表达增加,而两种菌株的促 Th1 细胞因子 IL-12p40 水平相似。因此,在 CD26(-/-) 小鼠的支气管肺泡灌洗液 (BAL) 中检测到 IL-4、IL-5 和 IL-13 的蛋白分泌增强。与过度表达的 Th2 细胞因子一致,趋化因子 eotaxin 和 RANTES 及其受体 CC 趋化因子受体 3 (CCR3) 和 CCR5 的 mRNA 转录本和蛋白水平在 CD26(-/-) 小鼠中均升高。这些结果表明 CD26 在限制 OVA 诱导的气道炎症中具有保护作用。

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Enhanced ovalbumin-induced airway inflammation in CD26-/- mice.CD26-/- 小鼠卵清蛋白诱导的气道炎症增强。
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