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Wnt3a 刺激的 LRP6 磷酸化依赖于 G3BP2 的精氨酸甲基化。

Wnt3a-stimulated LRP6 phosphorylation is dependent upon arginine methylation of G3BP2.

机构信息

Department of Pharmacology, School of Medicine, Health Sciences Center, State University of New York at Stony Brook, Stony Brook, NY 11794-8651, USA.

出版信息

J Cell Sci. 2012 May 15;125(Pt 10):2446-56. doi: 10.1242/jcs.100933. Epub 2012 Feb 22.

DOI:10.1242/jcs.100933
PMID:22357953
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3383259/
Abstract

Wnt signaling is initiated upon binding of Wnt proteins to Frizzled proteins and their co-receptors LRP5 and 6. The signal is then propagated to several downstream effectors, mediated by the phosphoprotein scaffold, dishevelled. We report a novel role for arginine methylation in regulating Wnt3a-stimulated LRP6 phosphorylation. G3BP2, a dishevelled-associated protein, is methylated in response to Wnt3a. The Wnt3a-induced LRP6 phosphorylation is attenuated by G3BP2 knockdown, chemical inhibition of methyl transferase activity or expression of methylation-deficient mutants of G3BP2. Arginine methylation of G3BP2 appears to be a Wnt3a-sensitive 'switch' regulating LRP6 phosphorylation and canonical Wnt-β-catenin signaling.

摘要

Wnt 信号的起始是由 Wnt 蛋白与 Frizzled 蛋白及其共同受体 LRP5 和 6 的结合所触发的。然后，信号通过磷酸蛋白支架 dishevelled 传递到几个下游效应器。我们报告了精氨酸甲基化在调节 Wnt3a 刺激的 LRP6 磷酸化中的新作用。G3BP2 是 dishevelled 相关蛋白，它在响应 Wnt3a 时被甲基化。LRP6 磷酸化的 Wnt3a 诱导被 G3BP2 敲低、甲基转移酶活性的化学抑制或 G3BP2 的甲基化缺陷突变体的表达所减弱。G3BP2 的精氨酸甲基化似乎是调节 LRP6 磷酸化和经典 Wnt-β-catenin 信号的 Wnt3a 敏感“开关”。

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