Suppr超能文献

GBP5 促进哺乳动物中 NLRP3 炎性小体的组装和免疫。

GBP5 promotes NLRP3 inflammasome assembly and immunity in mammals.

机构信息

Boyer Center for Molecular Medicine, Yale University School of Medicine, New Haven, CT 06510, USA.

出版信息

Science. 2012 Apr 27;336(6080):481-5. doi: 10.1126/science.1217141. Epub 2012 Mar 29.

Abstract

Inflammasomes are sensory complexes that alert the immune system to the presence of infection or tissue damage. These complexes assemble NLR (nucleotide binding and oligomerization, leucine-rich repeat) or ALR (absent in melanoma 2-like receptor) proteins to activate caspase-1 cleavage and interleukin (IL)-1β/IL-18 secretion. Here, we identified a non-NLR/ALR human protein that stimulates inflammasome assembly: guanylate binding protein 5 (GBP5). GBP5 promoted selective NLRP3 inflammasome responses to pathogenic bacteria and soluble but not crystalline inflammasome priming agents. Generation of Gbp5(-/-) mice revealed pronounced caspase-1 and IL-1β/IL-18 cleavage defects in vitro and impaired host defense and Nlrp3-dependent inflammatory responses in vivo. Thus, GBP5 serves as a unique rheostat for NLRP3 inflammasome activation and extends our understanding of the inflammasome complex beyond its core machinery.

摘要

炎性小体是一种感知复合物,可向免疫系统发出感染或组织损伤的信号。这些复合物组装 NOD(核苷酸结合寡聚化结构域)样受体(NLR)或黑色素瘤缺失 2 样受体(ALR)蛋白,以激活半胱氨酸蛋白酶-1 的切割和白细胞介素(IL)-1β/IL-18 的分泌。在这里,我们鉴定了一种非 NLR/ALR 人蛋白,可刺激炎性小体组装:鸟苷酸结合蛋白 5(GBP5)。GBP5 促进对致病性细菌和可溶性但非结晶性炎性小体引发剂的选择性 NLRP3 炎性小体反应。生成 Gbp5(-/-) 小鼠显示体外 caspase-1 和 IL-1β/IL-18 切割缺陷,以及体内宿主防御和 Nlrp3 依赖性炎症反应受损。因此,GBP5 作为 NLRP3 炎性小体激活的独特变阻器,扩展了我们对炎性小体复合物的理解,超越了其核心机制。

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