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通过表达工程化的 PAS 靶向 Atg2,可以在没有 Atg18 的情况下形成自噬体。

Autophagosome formation can be achieved in the absence of Atg18 by expressing engineered PAS-targeted Atg2.

机构信息

Frontier Research Center, Tokyo Institute of Technology, Yokohama 226-8503, Japan.

出版信息

FEBS Lett. 2012 Jul 30;586(16):2473-8. doi: 10.1016/j.febslet.2012.06.008. Epub 2012 Jun 19.

Abstract

The Atg2-Atg18 complex is essential for autophagosome formation in Saccharomyces cerevisiae. In this paper, we show that partial induction of autophagy can proceed in cells expressing engineered variants of Atg2 capable of localizing to the pre-autophagosomal structure (PAS) in the absence of Atg18. Specifically, through the construction of fusion proteins, we show that the fusion to Atg2 of either the phosphatidylinositol 3-phosphate-binding FYVE domain or the core autophagy protein Atg8 allowed limited Atg18-independent recovery of autophagosome formation. These results indicate that effective targeting of Atg2 to the PAS can compensate for loss of Atg18 function in autophagy.

摘要

Atg2-Atg18 复合物对酿酒酵母自噬体的形成至关重要。在本文中,我们表明,在缺乏 Atg18 的情况下,能够定位于前自噬体结构 (PAS) 的工程化 Atg2 变体的部分诱导自噬可以在细胞中进行。具体来说,通过构建融合蛋白,我们表明 Atg2 与磷脂酰肌醇 3-磷酸结合 FYVE 结构域或核心自噬蛋白 Atg8 的融合允许有限的 Atg18 独立的自噬体形成恢复。这些结果表明,Atg2 有效靶向 PAS 可以补偿 Atg18 在自噬中的功能丧失。

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