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在H6胚胎癌细胞的一种缓慢致密变体中缺乏桥粒芯糖蛋白。

Absence of uvomorulin in a slowly compacting variant of H6 embryonal carcinoma cells.

作者信息

Littlefield J W, Whitehouse L L

机构信息

Department of Physiology, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, Maryland 21205.

出版信息

Somat Cell Mol Genet. 1990 Mar;16(2):191-4. doi: 10.1007/BF01233049.

DOI:10.1007/BF01233049
PMID:2321096
Abstract

When allowed to aggregate in calcium-containing medium, the H6 embryonal carcinoma cell variant named 6B(NG)C25 compacted more slowly than wild-type cells, and aggregates of hybrids between it and wild-type cells also compacted slowly, as if the variation (mutation) acted in a dominant fashion. In agreement with this, we now have found that the cell adhesion molecule uvomorulin is markedly reduced or absent in 6B(NG)C25 cells, as well as in the hybrids. A small amount of a higher-molecular-weight protein reacting with the antibody is present, which might represent residual uvomorulin migrating at a slower rate, an altered uvomorulin, the known precursor to uvomorulin, or an unrelated cross-reacting protein.

摘要

当在含钙培养基中允许聚集时,名为6B(NG)C25的H6胚胎癌细胞变体比野生型细胞压实得更慢,并且它与野生型细胞之间的杂种聚集体也压实得很慢,就好像这种变异(突变)以显性方式起作用。与此一致的是,我们现在发现细胞粘附分子uvomorulin在6B(NG)C25细胞以及杂种细胞中明显减少或缺失。存在少量与该抗体反应的高分子量蛋白质,这可能代表以较慢速率迁移的残留uvomorulin、改变的uvomorulin、已知的uvomorulin前体或不相关的交叉反应蛋白。

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