Suppr超能文献

碳酸酐酶 XII 的药理学抑制作用干扰 T 细胞淋巴瘤中的细胞增殖并诱导细胞凋亡。

Pharmacological inhibition of carbonic anhydrase XII interferes with cell proliferation and induces cell apoptosis in T-cell lymphomas.

机构信息

INSERM, U1065, Centre Méditerranéen de Médecine Moléculaire (C3M), Team 4, Inflammation, Cancer, Cellules Souches Cancéreuses, Nice, France.

出版信息

Cancer Lett. 2013 Jun 1;333(1):76-88. doi: 10.1016/j.canlet.2013.01.020. Epub 2013 Jan 21.

Abstract

The membrane-bound carbonic anhydrase isoforms CAIX and CAXII, underpin a pH-regulating system that enables hypoxic tumor cell survival. Here, we observed for the first time an upregulation of CAXII in T-cell acute lymphoblastic leukemia/lymphoma (T-ALL/LL) cells. First we showed that CAXII is overexpressed in thymocytes from tPTEN-/- mice suffering of T lymphoma and that its pharmacological inhibition decreased cell proliferation and induced apoptosis. The same results were observed with the SupT1 human T cell lymphoma line. In addition we observed an upregulation of CAXII in human T-ALL samples supporting the case that CAXII may represent a new therapeutic target for T-ALL/LL.

摘要

膜结合碳酸酐酶同工型 CAIX 和 CAXII 构成了一个 pH 调节系统,使缺氧肿瘤细胞能够存活。在这里,我们首次观察到 T 细胞急性淋巴细胞白血病/淋巴瘤(T-ALL/LL)细胞中 CAXII 的上调。首先,我们表明在患有 T 淋巴瘤的 tPTEN-/- 小鼠的胸腺细胞中过表达 CAXII,并且其药理学抑制降低了细胞增殖并诱导了细胞凋亡。人 T 细胞淋巴瘤系 SupT1 也观察到了相同的结果。此外,我们观察到人类 T-ALL 样本中 CAXII 的上调,这支持 CAXII 可能代表 T-ALL/LL 的新治疗靶点的情况。

文献AI研究员

20分钟写一篇综述,助力文献阅读效率提升50倍。

立即体验

用中文搜PubMed

大模型驱动的PubMed中文搜索引擎

马上搜索

文档翻译

学术文献翻译模型,支持多种主流文档格式。

立即体验