Fisher P B, Grant S
Pharmacol Ther. 1985;27(2):143-66. doi: 10.1016/0163-7258(85)90067-1.
As described in this review, both partially purified and recombinant interferons are potent modulators of differentiation in diverse cell culture systems (Table 2). Depending on the target cell, interferon exerts either an inhibitory or an inductive effect on cell differentiation. In certain myeloid leukemic cells, such as HL-60, interferon by itself is growth suppressive but does not induce cell maturation, whereas in combination with inducers of differentiation, such as DMSO, TPA or retinoic acid, interferon potentiates their ability to stimulate differentiation in both sensitive and resistant cell populations (Grant et al., 1982, 1983; Tomida et al., 1982). Interferon also interacts synergistically with phorbol ester tumor promoters in inhibiting melanogenesis in murine B-16 cells (Fisher et al., 1981a, 1984a) and adipocyte formation in 3T3 cells (Cioe et al., 1980), whereas the combination is synergistic in inducing differentiation in human melanoma cells (Fisher et al., 1984b,c). In contrast, interferon and TPA display antagonistic effects on differentiation in human skeletal muscle cultures, i.e. interferon induces and TPA inhibits myogenesis (Fisher et al., 1982, 1983). Recent studies have demonstrated the presence of high affinity saturable cell membrane receptors for mouse and human interferons (Aguet, 1980; Branca and Baglioni, 1981, 1982; Mogensen et al., 1981; Branca et al., 1982; Anderson et al., 1982; Joshi et al., 1982; Faltynek et al., 1983; Yonehara et al., 1983; Langer and Pestka, in preparation). Similarly, specific membrane receptors have been identified for phorbol esters and mezerein (Driedger and Blumberg, 1980; Shoyab and Todaro, 1980; Horowitz et al., 1981; Fisher et al., 1981b). These findings suggest that the plasma membrane may be a primary target for mediating the biochemical effects induced by both interferon and phorbol esters. Although the mechanism by which interferon and phorbol esters transmit the necessary membrane signal(s) required for altering differentiation are not known, a possible component of this transmembrane signaling process may involve changes in the physical dynamics of the plasma membrane. It is therefore of interest that both interferon and TPA induce early changes in the fluidity of the plasma membrane (Fisher et al., 1979, 1981b, 1984d; Castagna et al., 1979; Kuhry et al., 1983).(ABSTRACT TRUNCATED AT 400 WORDS)
如本综述所述，部分纯化的干扰素和重组干扰素在多种细胞培养系统中都是分化的有效调节剂（表2）。根据靶细胞的不同，干扰素对细胞分化可产生抑制或诱导作用。在某些髓系白血病细胞，如HL-60细胞中，干扰素本身具有生长抑制作用，但不诱导细胞成熟，而与分化诱导剂，如二甲基亚砜、佛波酯或视黄酸联合使用时，干扰素可增强它们在敏感和耐药细胞群体中刺激分化的能力（格兰特等人，1982年、1983年；富田等人，1982年）。干扰素还与佛波酯肿瘤启动子在抑制小鼠B-16细胞黑色素生成（费舍尔等人，1981年a、1984年a）和3T3细胞脂肪细胞形成（乔伊等人，1980年）方面具有协同作用，而在诱导人黑色素瘤细胞分化方面，二者联合具有协同作用（费舍尔等人，1984年b、c）。相反，在人骨骼肌培养物中，干扰素和佛波酯对分化表现出拮抗作用，即干扰素诱导而佛波酯抑制肌生成（费舍尔等人，1982年、1983年）。最近的研究已经证明存在针对小鼠和人干扰素的高亲和力可饱和细胞膜受体（阿盖特，1980年；布兰卡和巴廖尼，1981年、1982年；莫根森等人，1981年；布兰卡等人，1982年；安德森等人，1982年；乔希等人，1982年；法尔蒂内克等人，1983年；米原等人，1983年；兰格和佩斯塔卡，正在准备中）。同样，已经鉴定出针对佛波酯和卫矛醇的特异性膜受体（德里杰和布隆伯格，1980年；肖亚布和托达罗，1980年；霍洛维茨等人，1981年；费舍尔等人，1981年b）。这些发现表明，质膜可能是介导干扰素和佛波酯诱导的生化效应的主要靶点。虽然干扰素和佛波酯传递改变分化所需的必要膜信号的机制尚不清楚，但这种跨膜信号传导过程的一个可能组成部分可能涉及质膜物理动力学的变化。因此，有趣的是，干扰素和佛波酯都能诱导质膜流动性的早期变化（费舍尔等人，1979年、1981年b、1984年d；卡斯塔尼亚等人，1979年；库里等人，1983年）。（摘要截短至400字）
