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相似文献

1
Bim vanishes in the light of a mitotic Aurora.Bim在有丝分裂极光激酶的作用下消失。
Cell Death Differ. 2013 Dec;20(12):1597-8. doi: 10.1038/cdd.2013.140.
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BimEL is phosphorylated at mitosis by Aurora A and targeted for degradation by βTrCP1.BimEL 在有丝分裂时被 Aurora A 磷酸化，并被 βTrCP1 靶向降解。
Cell Death Differ. 2013 Oct;20(10):1393-403. doi: 10.1038/cdd.2013.93. Epub 2013 Aug 2.
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Refining the minimal sequence required for ERK1/2-dependent poly-ubiquitination and proteasome-dependent turnover of BIM.精修 ERK1/2 依赖性多泛素化和 BIM 依赖的蛋白酶体降解所必需的最小序列。
Cell Signal. 2010 May;22(5):801-8. doi: 10.1016/j.cellsig.2010.01.004. Epub 2010 Jan 13.
4
Alternative splicing of Bim and Erk-mediated Bim(EL) phosphorylation are dispensable for hematopoietic homeostasis in vivo.Bim 和 Erk 介导的 Bim(EL)磷酸化的可变剪接对于体内造血稳态是可有可无的。
Cell Death Differ. 2012 Jun;19(6):1060-8. doi: 10.1038/cdd.2011.198. Epub 2012 Jan 13.
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Prometaphase arrest-dependent phosphorylation of Bcl-2 family proteins and activation of mitochondrial apoptotic pathway are associated with 17α-estradiol-induced apoptosis in human Jurkat T cells.有丝分裂前中期停滞依赖的Bcl-2家族蛋白磷酸化及线粒体凋亡途径的激活与17α-雌二醇诱导人Jurkat T细胞凋亡有关。
Biochim Biophys Acta. 2013 Oct;1833(10):2220-32. doi: 10.1016/j.bbamcr.2013.05.016. Epub 2013 May 23.
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Prometaphase arrest-dependent phosphorylation of Bcl-2 and Bim reduces the association of Bcl-2 with Bak or Bim, provoking Bak activation and mitochondrial apoptosis in nocodazole-treated Jurkat T cells.有丝分裂前中期停滞依赖的Bcl-2和Bim磷酸化降低了Bcl-2与Bak或Bim的结合，在经诺考达唑处理的Jurkat T细胞中引发Bak激活和线粒体凋亡。
Apoptosis. 2014 Jan;19(1):224-40. doi: 10.1007/s10495-013-0928-1.
7
Growth-factor-dependent phosphorylation of Bim in mitosis.有丝分裂中生长因子依赖的Bim磷酸化作用
Biochem J. 2005 May 15;388(Pt 1):185-94. doi: 10.1042/BJ20041385.
8
Role of Bim in apoptosis induced in H460 lung tumor cells by the spindle poison Combretastatin-A4.Bim 在纺锤体毒素 Combretastatin-A4 诱导 H460 肺癌细胞凋亡中的作用。
Apoptosis. 2011 Sep;16(9):940-9. doi: 10.1007/s10495-011-0619-8.
9
CDK1, not ERK1/2 or ERK5, is required for mitotic phosphorylation of BIMEL.CDK1 而非 ERK1/2 或 ERK5，对于 BIMEL 的有丝分裂磷酸化是必需的。
Cell Signal. 2012 Jan;24(1):170-80. doi: 10.1016/j.cellsig.2011.08.018. Epub 2011 Sep 8.
10
PINCH-1 regulates the ERK-Bim pathway and contributes to apoptosis resistance in cancer cells.PINCH-1调节ERK-Bim信号通路，并有助于癌细胞的抗凋亡能力。
J Biol Chem. 2008 Feb 1;283(5):2508-17. doi: 10.1074/jbc.M707307200. Epub 2007 Dec 6.

引用本文的文献

1
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EMBO Rep. 2024 Jun;25(6):2743-2772. doi: 10.1038/s44319-024-00160-3. Epub 2024 May 28.
2
Perturbing mitosis for anti-cancer therapy: is cell death the only answer?扰乱有丝分裂以进行抗癌治疗：细胞死亡是唯一的答案吗？
EMBO Rep. 2018 Mar;19(3). doi: 10.15252/embr.201745440. Epub 2018 Feb 19.

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1
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Sci Signal. 2011 Jun 28;4(179):ra42. doi: 10.1126/scisignal.2001796.
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Sensitivity to antitubulin chemotherapeutics is regulated by MCL1 and FBW7.对微管蛋白类化疗药物的敏感性受 MCL1 和 FBW7 的调控。
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EMBO J. 2009 Oct 21;28(20):3216-27. doi: 10.1038/emboj.2009.253. Epub 2009 Sep 3.

Bim vanishes in the light of a mitotic Aurora.

作者信息

Fava L L, Haschka M D, Villunger A

机构信息

Division of Developmental Immunology, Biocenter, Innsbruck Medical University, A-6020 Innsbruck, Austria.

出版信息

Cell Death Differ. 2013 Dec;20(12):1597-8. doi: 10.1038/cdd.2013.140.

DOI:10.1038/cdd.2013.140
PMID:24212928
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3824599/
Abstract
摘要