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自噬受体与泛素样蛋白之间的相互作用为选择性自噬形成了分子基础。

Interactions between autophagy receptors and ubiquitin-like proteins form the molecular basis for selective autophagy.

机构信息

Institute of Biophysical Chemistry and Center for Biomolecular Magnetic Resonance, Goethe University, Marie Curie Strasse 9, 60439 Frankfurt am Main, Germany.

Molecular Cancer Research Group, Institute of Medical Biology, University of Tromsø, 9037 Tromsø, Norway.

出版信息

Mol Cell. 2014 Jan 23;53(2):167-78. doi: 10.1016/j.molcel.2013.12.014.

DOI:10.1016/j.molcel.2013.12.014
PMID:24462201
Abstract

Selective autophagy ensures recognition and removal of various cytosolic cargoes. Hence, aggregated proteins, damaged organelles, or pathogens are enclosed into the double-membrane vesicle, the autophagosome, and delivered to the lysosome for degradation. This process is mediated by selective autophagy receptors, such as p62/SQSTM1. These proteins recognize autophagic cargo and, via binding to small ubiquitin-like modifiers (UBLs)--Atg8/LC3/GABARAPs and ATG5--mediate formation of selective autophagosomes. Recently, it was found that UBLs can directly engage the autophagosome nucleation machinery. Here, we review recent findings on selective autophagy and propose a model for selective autophagosome formation in close proximity to cargo.

摘要

选择性自噬确保了对各种胞质货物的识别和清除。因此,聚集的蛋白质、受损的细胞器或病原体被包裹在双层膜囊泡——自噬体中,并递送至溶酶体进行降解。这个过程是由选择性自噬受体介导的,如 p62/SQSTM1。这些蛋白识别自噬货物,并通过与小泛素样修饰物(UBLs)——Atg8/LC3/GABARAPs 和 ATG5——结合,介导选择性自噬体的形成。最近,人们发现 UBLs 可以直接参与自噬体成核机制。在这里,我们回顾了选择性自噬的最新发现,并提出了一个关于在靠近货物的地方形成选择性自噬体的模型。

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