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肌成纤维细胞:预防动静脉瘘失败的理想靶点?

Myofibroblasts: the ideal target to prevent arteriovenous fistula failure?

机构信息

DeWitt Daughtry Family Department of Surgery, Leonard M. Miller School of Medicine, University of Miami, Miami, Florida, USA.

出版信息

Kidney Int. 2014 Feb;85(2):234-6. doi: 10.1038/ki.2013.384.

DOI:10.1038/ki.2013.384
PMID:24487362
Abstract

The arteriovenous fistula (AVF) failure is a major cause of morbidity in the hemodialysis population. Most AVFs fail due to neointimal hyperplasia (NIH). In this issue, Yang et al. delineated a mechanism responsible for transforming the fistula adventitia into a fertile soil for neointimal precursors. These authors pondered the role of hypoxia-regulated hypoxia-inducible factor-1 (HIF-1α), vascular endothelial growth factor A (VEGF-A), and matrix metalloproteinases (MMPs) in the activation of those adventitial myofibroblasts that may significantly contribute to the formation of the fistula neointima.

摘要

动静脉瘘(AVF)失功是血液透析人群发病率的主要原因。大多数 AVF 因内膜增生(NIH)而失功。在本期中,Yang 等人描述了一个导致瘘管外膜转变成富含内膜前体细胞的沃土的机制。这些作者探讨了缺氧调节的缺氧诱导因子-1(HIF-1α)、血管内皮生长因子 A(VEGF-A)和基质金属蛋白酶(MMPs)在激活那些可能对瘘管内膜形成有重要贡献的外膜肌成纤维细胞中的作用。

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