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血管紧张素 II 诱导成骨细胞中钙通道电流的调节。

Angiotensin II induces modulation of calcium channel currents in osteoblasts.

作者信息

Tazaki Masakazu, Endoh Takayuki, Kobayashi Hiroshi, Ohkubo Mai, Sueishi Kenji

机构信息

Department of Physiology, Tokyo Dental College.

出版信息

Bull Tokyo Dent Coll. 2013;54(4):275-8. doi: 10.2209/tdcpublication.54.275.

DOI:10.2209/tdcpublication.54.275
PMID:24521554
Abstract

Angiotensin II (Ang II) plays a major role in the maintenance of extracellular fluid volume and blood pressure. In addition to its well-established role in circulatory homeostasis, it has been implicated in the process of bone formation. Osteoblasts play a major role in bone formation, employing intracellular Ca(2+) as a second messenger to modulate hormonal responses and as a cofactor for mineralization. Voltage-dependent Ca(2+) channels (VDCCs) mediate the influx of Ca(2+) in response to membrane depolarization. The purpose of this study was to investigate the effects of Ang II on VDCC currents in osteoblasts using a patch-clamp recording method. To our knowledge, the data presented here demonstrate for the first time that Ang II facilitates VDCCs in osteoblasts.

摘要

血管紧张素II(Ang II)在维持细胞外液容量和血压方面发挥着重要作用。除了在循环稳态中已确立的作用外,它还与骨形成过程有关。成骨细胞在骨形成中起主要作用,利用细胞内Ca(2+)作为第二信使来调节激素反应,并作为矿化的辅助因子。电压依赖性Ca(2+)通道(VDCCs)介导Ca(2+)响应膜去极化而内流。本研究的目的是使用膜片钳记录方法研究Ang II对成骨细胞中VDCC电流的影响。据我们所知,此处呈现的数据首次证明Ang II可促进成骨细胞中的VDCCs。

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引用本文的文献

1
Role of Epithelium Sodium Channel in Bone Formation.上皮钠通道在骨形成中的作用。
Chin Med J (Engl). 2016 Mar 5;129(5):594-600. doi: 10.4103/0366-6999.176994.