GSH 可保护暴露于高葡萄糖环境中的 VL-17A 细胞免受氧化应激和毒性的影响。
GSH protects against oxidative stress and toxicity in VL-17A cells exposed to high glucose.
机构信息
Life Science Division, AU-KBC Research Centre, MIT Campus of Anna University, Chromepet, Chennai, 600044, India.
出版信息
Eur J Nutr. 2015 Mar;54(2):223-34. doi: 10.1007/s00394-014-0703-2. Epub 2014 Apr 23.
PURPOSE
The deficiency of glutathione (GSH) has been linked to several diseases. The study investigated the role of GSH as a protective factor against hyperglycemia-mediated injury in VL-17A cells treated with 50 mM glucose.
METHODS
The cell viability and different oxidative stress parameters including glyoxalase I activity were measured.
RESULTS
GSH supplementation with 2 mM N-acetyl cysteine (NAC) or 0.1 mM ursodeoxycholic acid (UDCA) increased the viability, GSH level and the GSH-dependent glyoxalase I activity in 50 mM glucose-treated VL-17A cells. Further, pretreatment of 50 mM glucose-treated VL-17A cells with NAC or UDCA decreased oxidative stress (levels of reactive oxygen species and protein carbonylation), apoptosis (caspase 3 activity and annexin V-propidium iodide positive cells) and glutathionylated protein formation, a measure of oxidative stress. GSH depletion with 0.4 mM buthionine sulfoximine (BSO) or 1 mM diethyl maleate (DEM) potentiated the decrease in viability, glyoxalase I activity and increase in oxidative stress and apoptosis, with decreased GSH levels in 50 mM glucose-treated VL-17A cells.
CONCLUSION
Thus, changes in GSH levels with exogenous agents such as NAC, UDCA, BSO or DEM modulate hyperglycemia-mediated injury in a cell model of VL-17A liver cells.
目的
谷胱甘肽（GSH）的缺乏与多种疾病有关。本研究探讨了 GSH 作为一种保护因子，防止高血糖介导的 VL-17A 细胞损伤的作用，这些细胞用 50mM 葡萄糖处理。
方法
测量细胞活力和不同的氧化应激参数，包括糖氧还蛋白 I 活性。
结果
用 2mM N-乙酰半胱氨酸（NAC）或 0.1mM 熊去氧胆酸（UDCA）补充 GSH，增加了 50mM 葡萄糖处理的 VL-17A 细胞的活力、GSH 水平和 GSH 依赖性糖氧还蛋白 I 活性。此外，用 NAC 或 UDCA 预处理 50mM 葡萄糖处理的 VL-17A 细胞，降低了氧化应激（活性氧和蛋白质羰基化水平）、细胞凋亡（半胱天冬酶 3 活性和 Annexin V-碘化丙啶阳性细胞）和谷胱甘肽化蛋白形成，这是氧化应激的一个衡量标准。用 0.4mM 丁硫氨酸亚砜（BSO）或 1mM 二乙基马来酸（DEM）耗尽 GSH，增强了活力、糖氧还蛋白 I 活性的降低，以及氧化应激和细胞凋亡的增加，同时降低了 50mM 葡萄糖处理的 VL-17A 细胞中的 GSH 水平。
结论
因此，用 NAC、UDCA、BSO 或 DEM 等外源性物质改变 GSH 水平，可以调节 VL-17A 肝细胞模型中的高血糖介导的损伤。
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