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芳基取代的氨基苯并咪唑类化合物靶向丙型肝炎病毒内部核糖体进入位点。

Aryl-substituted aminobenzimidazoles targeting the hepatitis C virus internal ribosome entry site.

机构信息

Department of Chemistry and Biochemistry, University of California, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, United States.

Department of Chemistry and Biochemistry, University of California, San Diego, 9500 Gilman Drive, La Jolla, CA 92093, United States.

出版信息

Bioorg Med Chem Lett. 2014 Jul 15;24(14):3113-7. doi: 10.1016/j.bmcl.2014.05.009. Epub 2014 May 14.

DOI:10.1016/j.bmcl.2014.05.009
PMID:24856063
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4096041/
Abstract

We describe the exploration of N1-aryl-substituted benzimidazoles as ligands for the hepatitis C virus (HCV) internal ribosome entry site (IRES) RNA. The design of the compounds was guided by the co-crystal structure of a benzimidazole viral translation inhibitor in complex with the RNA target. Structure-binding activity relationships of aryl-substituted benzimidazole ligands were established that were consistent with the crystal structure of the translation inhibitor complex.

摘要

我们描述了 N1-芳基取代苯并咪唑作为丙型肝炎病毒(HCV)内部核糖体进入位点(IRES)RNA 配体的探索。化合物的设计是由苯并咪唑病毒翻译抑制剂与 RNA 靶标形成的共晶结构指导的。建立了芳基取代苯并咪唑配体的结构-结合活性关系,与翻译抑制剂复合物的晶体结构一致。