• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

长期使用氟哌啶醇治疗会降低大鼠大脑中生长抑素的结合。

Long-term haloperidol treatment decreases somatostatin binding in rat brain.

作者信息

Perez-Oso E, Colas B, Lopez-Ruiz M P, Arilla E

机构信息

Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, University of Alcala de Henares, Madrid, Spain.

出版信息

Neuropeptides. 1989 Apr;13(3):157-63. doi: 10.1016/0143-4179(89)90086-3.

DOI:10.1016/0143-4179(89)90086-3
PMID:2565556
Abstract

The effects of short and long-term haloperidol treatment on somatostatin concentration and specific binding in rat cerebral cortex and hippocampus were examined using the binding ligand 125I-Tyr1-somatostatin. Haloperidol treatment did not affect the concentration of somatostatin-like immunoreactivity in the two brain areas. Nevertheless, long-term, and not short-term, haloperidol treatment decreased the number of somatostatin receptors in the cerebral cortex and hippocampus. No significant differences in the apparent binding affinity values were seen after haloperidol treatment. When added at the time of the binding assay haloperidol 34.2 microM produced a 42% and 27% decrease in cerebrocortical and hippocampal membrane somatostatin receptors respectively.

摘要

使用结合配体125I-Tyr1-生长抑素,研究了短期和长期使用氟哌啶醇治疗对大鼠大脑皮层和海马中生长抑素浓度及特异性结合的影响。氟哌啶醇治疗不影响这两个脑区中生长抑素样免疫反应性的浓度。然而,长期而非短期使用氟哌啶醇治疗会降低大脑皮层和海马中生长抑素受体的数量。氟哌啶醇治疗后,表观结合亲和力值未见显著差异。在结合试验时加入34.2微摩尔的氟哌啶醇,分别使大脑皮层和海马膜生长抑素受体减少42%和27%。

相似文献

1
Long-term haloperidol treatment decreases somatostatin binding in rat brain.长期使用氟哌啶醇治疗会降低大鼠大脑中生长抑素的结合。
Neuropeptides. 1989 Apr;13(3):157-63. doi: 10.1016/0143-4179(89)90086-3.
2
Effect of haloperidol withdrawal on somatostatin level and binding in rat brain.氟哌啶醇撤药对大鼠脑内生长抑素水平及结合的影响。
Biosci Rep. 1990 Feb;10(1):15-22. doi: 10.1007/BF01116846.
3
Effect of maternal exposure to nicotine in the rat on level and binding of somatostatin in brain of developing offspring.母体暴露于尼古丁对大鼠发育中后代大脑生长抑素水平及结合的影响。
Neuropharmacology. 1991 Jun;30(6):579-84. doi: 10.1016/0028-3908(91)90076-n.
4
Decrease in number of somatostatin receptors in rat brain after adrenalectomy: normalization after glucocorticoid replacement.肾上腺切除术后大鼠脑内生长抑素受体数量减少:糖皮质激素替代后恢复正常。
Endocrinology. 1988 Aug;123(2):1147-52. doi: 10.1210/endo-123-2-1147.
5
Cysteamine normalizes cerebral somatostatin level and binding in pentylenetetrazol-kindled rats.半胱胺可使戊四氮点燃大鼠的脑内生长抑素水平及结合能力恢复正常。
Life Sci. 1989;45(25):2451-8. doi: 10.1016/0024-3205(89)90010-6.
6
Effects of insulin-induced hypoglycemia on somatostatin level and binding in rat cerebral cortex and hippocampus.胰岛素诱导的低血糖对大鼠大脑皮层和海马中生长抑素水平及结合的影响。
Brain Res. 1989 Aug 7;494(1):36-41. doi: 10.1016/0006-8993(89)90141-8.
7
Glycine increases the number of somatostatin receptors and somatostatin-mediated inhibition of the adenylate cyclase system in the rat hippocampus.甘氨酸可增加大鼠海马体中生长抑素受体的数量以及生长抑素介导的对腺苷酸环化酶系统的抑制作用。
J Neurosci Res. 1996 Feb 1;43(3):346-54. doi: 10.1002/(SICI)1097-4547(19960201)43:3<346::AID-JNR9>3.0.CO;2-J.
8
Effect of prenatal and postnatal cocaine exposure on somatostatin content and binding in frontoparietal cortex and hippocampus of developing rat pups.产前和产后可卡因暴露对发育中幼鼠额叶顶叶皮质和海马中生长抑素含量及结合的影响。
Peptides. 1991 Sep-Oct;12(5):951-6. doi: 10.1016/0196-9781(91)90043-o.
9
The effect of chronic administration of nicotine and withdrawal on somatostatin concentration and binding in brain of rat.长期给予尼古丁及其戒断对大鼠脑内生长抑素浓度及结合的影响。
Neuropharmacology. 1990 Nov;29(11):1025-30. doi: 10.1016/0028-3908(90)90108-4.
10
Effects of acute and chronic cocaine administration on somatostatin level and binding in the rat brain.急性和慢性给予可卡因对大鼠脑内生长抑素水平及结合的影响。
Neuropeptides. 1990 May;16(1):1-7. doi: 10.1016/0143-4179(90)90022-q.