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抑制血小板的刹车作用以促进血栓形成。

Disabling the platelet's brakes to promote thrombosis.

机构信息

MEDICAL COLLEGE OF WISCONSIN.

出版信息

Blood. 2015 Apr 23;125(17):2591-3. doi: 10.1182/blood-2015-03-630822.

DOI:10.1182/blood-2015-03-630822
PMID:25907902
Abstract

In this issue of Blood, Magwenzi et al from the University of Hull report a novel mechanistic connection between oxidized low-density lipoprotein (oxLDL)-induced prothrombotic platelet signaling and the inhibition of endogenous platelet anti-activating signaling mediated by the nitric oxide (NO)/guanosine 3′,5′-cyclic monophosphate (cGMP)/protein kinase G (PKG) pathway.

摘要

在本期《Blood》中,赫尔大学的 Magwenzi 等人报道了氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的促血栓形成血小板信号与内源性血小板抗激活信号之间的一种新的机制联系,这种信号由一氧化氮(NO)/鸟苷酸 3′,5′-环单磷酸(cGMP)/蛋白激酶 G(PKG)通路介导。

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