Cantó Carles
Nestlé Institute of Health Sciences,Lausanne,CH-1015,Switzerland.
Proc Nutr Soc. 2016 Feb;75(1):30-37. doi: 10.1017/S0029665115003225. Epub 2015 Sep 7.
Aging is the major risk factor for a constellation of multifactorial diseases, including insulin resistance, diabetes and cardiovascular complications. Dietary restriction has been shown to delay or prevent the manifestation of age-related health decline, extending lifespan in most species tested to date. Given the scarce willingness of human subjects to adhere to chronic dietary restriction exercises, there has been an interest in deciphering the molecular mechanisms triggering the adaptations to dietary restriction. In this context, Sirtuin 1 (SIRT1), a NAD+-dependent deacetylase enzyme, has been proposed to act as a key mediator of the adaptations to nutrient deprivation in eukaryotes, and SIRT1 activating compounds have been often referred to as 'dietary restriction mimetic' molecules. Here, we will discuss the convergences and divergences between the effects of dietary restriction and SIRT1 activation, based on the recent advances in the field. As of now, most evidences indicate that SIRT1 is required, but not sufficient to trigger dietary-restriction induced adaptations.
衰老 是 一系列多因素疾病 的 主要风险因素，包括胰岛素抵抗、糖尿病 和 心血管并发症。饮食限制 已 被 证明 可以 延缓 或 预防 与年龄相关的健康衰退 的 表现，在 迄今为止 测试的 大多数物种中 延长 寿命。鉴于 人类受试者 很少 愿意 坚持 长期的饮食限制 运动，人们 一直 有兴趣 破译 触发 对饮食限制适应 的 分子机制。在 这种背景下，沉默调节蛋白1（SIRT1），一种 NAD+ 依赖的脱乙酰酶，已 被 提出 作为 真核生物 对营养剥夺适应 的 关键介质，并且 SIRT1 激活化合物 经常 被 称为 “饮食限制模拟” 分子。在此，我们 将 根据 该领域的 最新进展，讨论 饮食限制 和 SIRT1 激活 作用 之间的 异同。截至 目前，大多数 证据 表明 SIRT1 是 必需的，但 不足以 触发 饮食限制诱导的适应。
