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驱动蛋白家族成员1Bβ(KIF1Bβ)与神经母细胞瘤:分裂与剔除功能的失效

KIF1Bβ and Neuroblastoma: Failure to Divide and Cull.

作者信息

Blackstone Craig

机构信息

Neurogenetics Branch, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Building 35, Room 2A-201, 9000 Rockville Pike, Bethesda, MD 20892-3738, USA.

出版信息

Dev Cell. 2016 Jan 25;36(2):127-8. doi: 10.1016/j.devcel.2016.01.005.

DOI:10.1016/j.devcel.2016.01.005
PMID:26812010
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5584681/
Abstract

Neuroblastomas are associated with KIF1Bβ mutations within tumor suppressor region 1p36. In this issue of Developmental Cell, Li et al. (2016) show that KIF1Bβ binding releases calcineurin autoinhibition, leading to dephosphorylation of the DRP1 GTPase and subsequent mitochondrial fragmentation. KIF1Bβ impairment causes mitochondrial hyperfusion, impairing developmental apoptosis and promoting tumorigenesis.

摘要

神经母细胞瘤与肿瘤抑制区域1p36内的KIF1Bβ突变相关。在本期《发育细胞》中,Li等人(2016年)表明,KIF1Bβ的结合会解除钙调神经磷酸酶的自身抑制,导致动力相关蛋白1(DRP1)GTP酶去磷酸化,随后引起线粒体碎片化。KIF1Bβ功能受损会导致线粒体过度融合,损害发育过程中的细胞凋亡并促进肿瘤发生。

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