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OPA1与生物能量代谢中的线粒体溶质载体

OPA1 and mitochondrial solute carriers in bioenergetic metabolism.

作者信息

Germain Marc

机构信息

Groupe de Recherche en Neurosciences; Département de Biologie Médicale; Université du Québec à Trois-Rivières ; Trois-Rivières, Canada.

出版信息

Mol Cell Oncol. 2015 Jan 7;2(2):e982378. doi: 10.4161/23723556.2014.982378. eCollection 2015 Apr-Jun.

DOI:10.4161/23723556.2014.982378
PMID:27308447
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4904881/
Abstract

The mitochondrial fusion protein optic atrophy 1 (OPA1) is required to maintain cristae structure and for ATP synthase assembly. Our recent work demonstrates that OPA1 dynamically regulates these processes by sensing changes in nutrient availability through mitochondrial solute carriers and adjusting the metabolic output of mitochondria accordingly. This is a critical survival process as its inhibition leads to cell death.

摘要

线粒体融合蛋白视神经萎缩蛋白1（OPA1）是维持嵴结构和ATP合酶组装所必需的。我们最近的研究表明，OPA1通过线粒体溶质载体感知营养物质可用性的变化，并相应地调整线粒体的代谢输出，从而动态调节这些过程。这是一个关键的生存过程，因为对其抑制会导致细胞死亡。

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