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寄生虫抑制树突状细胞的激活以确保其存活。

Parasites Dampen Dendritic Cell Activation to Ensure Their Survival.

机构信息

Department of Dermatology, University Medical Center, Johannes Gutenberg-University Mainz, Germany.

出版信息

Trends Parasitol. 2017 Feb;33(2):78-80. doi: 10.1016/j.pt.2016.12.001. Epub 2016 Dec 14.

DOI:10.1016/j.pt.2016.12.001
PMID:27988097
Abstract

Dendritic cells (DCs) are critical for induction of protective immunity against Leishmania major. However, DC activation occurs only several weeks after parasite transmission. Parasites synthesize a macrophage-inducible C-type lectin (Mincle) ligand. Engagement of Mincle by the parasite ligand dampens DC activation, thus delaying induction of interferon-γ-producing T cells responsible for parasite eradication.

摘要

树突状细胞 (DCs) 对于诱导针对利什曼原虫的保护性免疫至关重要。然而,DC 的激活仅在寄生虫传播后数周发生。寄生虫合成一种巨噬细胞诱导型 C 型凝集素 (Mincle) 配体。寄生虫配体与 Mincle 的结合抑制了 DC 的激活,从而延迟了负责清除寄生虫的干扰素-γ产生 T 细胞的诱导。

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