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真核生物翻译起始因子2α（eIF2α）将线粒体功能障碍与树突退变联系起来。

eIF2α links mitochondrial dysfunction to dendritic degeneration.

作者信息

Qi Xin

机构信息

Department of Physiology and Biophysics, Case Western Reserve University School of Medicine, Cleveland, OH 44106

出版信息

J Cell Biol. 2017 Mar 6;216(3):555-557. doi: 10.1083/jcb.201701062. Epub 2017 Feb 16.

DOI:10.1083/jcb.201701062
PMID:28209643
原文链接:https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5350525/
Abstract

Although mitochondrial dysfunction has been associated with dendritic pathology in many neuronal types, how mitochondrial impairment causes the vulnerability of neuronal subtypes remains unknown. In this issue, Tsuyama et al. (2017. https://doi.org/10.1083/jcb.201604065) identify eIF2α phosphorylation as a critical regulator of mitochondrial dysfunction-mediated selective dendritic loss in neurons.

摘要

尽管线粒体功能障碍在许多神经元类型中都与树突病理相关，但线粒体损伤如何导致神经元亚型的易损性仍不清楚。在本期中，津山等人（2017年。https://doi.org/10.1083/jcb.201604065）确定eIF2α磷酸化是线粒体功能障碍介导的神经元选择性树突丢失的关键调节因子。

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