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Th2 细胞中 Lck 激酶水平低会限制 CD4 共受体的表达和转录因子 c-Jun 的 S73 磷酸化。

Low level of Lck kinase in Th2 cells limits expression of CD4 co-receptor and S73 phosphorylation of transcription factor c-Jun.

机构信息

German Rheumatism Research Center, a Leibniz Institute, Berlin, Germany.

Engelhardt Institute of Molecular Biology, Russian Academy of Sciences, Moscow, Russia.

出版信息

Sci Rep. 2017 May 24;7(1):2339. doi: 10.1038/s41598-017-02553-y.

Abstract

The Src-family tyrosine kinase Lck is an enzyme associated with the CD4 and CD8 co-receptors and promoting signaling through the T cell receptor (TCR) complex. The levels of Lck expression and activity change during the development and differentiation of T cells. Here we show that Lck expression is higher in Th1 cells as compared to Th2 cells. Ectopic overexpression of Lck in Th2 cells results in increased expression of CD4 co-receptor and enhanced S73 phosphorylation of transcription factor c-Jun. Our findings indicate that TCR-mediated signaling in Th2 cells may be directly attenuated by Lck protein expression level.

摘要

Src 家族酪氨酸激酶 Lck 是一种与 CD4 和 CD8 共受体相关的酶,可促进 T 细胞受体 (TCR) 复合物的信号转导。Lck 的表达和活性水平在 T 细胞的发育和分化过程中发生变化。在这里,我们发现 Th1 细胞中的 Lck 表达水平高于 Th2 细胞。在 Th2 细胞中异位过表达 Lck 会导致 CD4 共受体表达增加,并增强转录因子 c-Jun 的 S73 磷酸化。我们的研究结果表明,TCR 介导的 Th2 细胞信号转导可能直接受到 Lck 蛋白表达水平的抑制。

https://cdn.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/blobs/438d/5443812/6052c91596a6/41598_2017_2553_Fig1_HTML.jpg

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