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模仿哈钦森-吉尔福德早衰综合征的大鼠模型中的氧化还原失衡。

Redox imbalance in a model of rat mimicking Hutchinson-Gilford progeria syndrome.

作者信息

Chaudhary Manoj Kumar, Singh Sandeep, Rizvi Syed Ibrahim

机构信息

Department of Biochemistry, University of Allahabad, Allahabad 211002, India.

出版信息

Biochem Biophys Res Commun. 2017 Sep 16;491(2):361-367. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.07.095. Epub 2017 Jul 17.

DOI:10.1016/j.bbrc.2017.07.095
PMID:28728841
Abstract

Although several etiological factors contribute to the complexity of the aging process, the ultimate component of macromolecular damage and consequent cell death involves the altered redox balance inclined towards increased ROS production and/or decreased antioxidant protection. Given that, the chronic dihydrotachysterol (DHT) intoxication in rats induce Hutchinson Gilford progeria like syndrome, the present study provides the evidence for altered redox balance as evidenced by alteration in parameters of oxidative stress in blood plasma and erythrocytes including MDA, GSH, FRAP AOPP PMRS, AGEs, AChE and osmotic fragility which substantiate the suitability of the model for aging studies.

摘要

尽管有多种病因导致衰老过程的复杂性,但大分子损伤及随之而来的细胞死亡的最终因素涉及氧化还原平衡的改变,倾向于活性氧生成增加和/或抗氧化保护能力下降。鉴于此,大鼠慢性二氢速甾醇(DHT)中毒会诱发哈钦森-吉尔福德早衰症样综合征,本研究提供了氧化还原平衡改变的证据,血浆和红细胞中氧化应激参数的改变证明了这一点,这些参数包括丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、铁还原抗氧化能力(FRAP)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、血浆高铁还原物质(PMRS)、晚期糖基化终末产物(AGEs)、乙酰胆碱酯酶(AChE)和渗透脆性,证实了该模型适用于衰老研究。

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