• 文献检索
  • 文档翻译
  • 深度研究
  • 学术资讯
  • Suppr Zotero 插件Zotero 插件
  • 邀请有礼
  • 套餐&价格
  • 历史记录
应用&插件
Suppr Zotero 插件Zotero 插件浏览器插件Mac 客户端Windows 客户端微信小程序
定价
高级版会员购买积分包购买API积分包
服务
文献检索文档翻译深度研究API 文档MCP 服务
关于我们
关于 Suppr公司介绍联系我们用户协议隐私条款
关注我们

Suppr 超能文献

核心技术专利:CN118964589B侵权必究
粤ICP备2023148730 号-1Suppr @ 2026

文献检索

告别复杂PubMed语法,用中文像聊天一样搜索,搜遍4000万医学文献。AI智能推荐,让科研检索更轻松。

立即免费搜索

文件翻译

保留排版,准确专业,支持PDF/Word/PPT等文件格式,支持 12+语言互译。

免费翻译文档

深度研究

AI帮你快速写综述,25分钟生成高质量综述,智能提取关键信息,辅助科研写作。

立即免费体验

定量蛋白质组学鉴定 TTC4 为 TBK1 相互作用蛋白和正调控 SeV 诱导的固有免疫的因子。

Quantitative Proteomics Identified TTC4 as a TBK1 Interactor and a Positive Regulator of SeV-Induced Innate Immunity.

机构信息

State Key Laboratory of Virology, College of Life Sciences, Wuhan University, Wuhan, Hubei, China.

Medical Research Institute, Wuhan University, Wuhan, Hubei, China.

出版信息

Proteomics. 2018 Jan;18(2). doi: 10.1002/pmic.201700403.

DOI:10.1002/pmic.201700403
PMID:29251827
Abstract

TBK1, STING, and MDA5 are important players within the antiviral innate immune response network. We mapped the interactome of endogenous TBK1, STING, and MDA5 by affinity enrichment MS in virally infected or uninfected THP-1 cells. Based on quantitative data of more than 2000 proteins and stringent statistical analysis, 58 proteins were identified as high-confidence interactors for at least one of three bait proteins. Our data indicated that TBK1 and MDA5 mostly interacted within preexisting protein networks, while STING interacted with different proteins with different viral infections. Functional analysis was performed on 17 interactors, and six were found to have functions in innate immune responses. We identified TTC4 as a TBK1 interactor and positive regulator of sendai virus-induced innate immunity.

摘要

TBK1、STING 和 MDA5 是抗病毒先天免疫反应网络中的重要参与者。我们通过亲和富集 MS 在病毒感染或未感染的 THP-1 细胞中绘制了内源性 TBK1、STING 和 MDA5 的互作组。基于超过 2000 种蛋白质的定量数据和严格的统计分析,有 58 种蛋白质被鉴定为至少一种诱饵蛋白的高可信度相互作用物。我们的数据表明,TBK1 和 MDA5 主要在预先存在的蛋白质网络中相互作用,而 STING 在不同的病毒感染中与不同的蛋白质相互作用。对 17 个相互作用物进行了功能分析,其中 6 个具有先天免疫反应的功能。我们鉴定出 TTC4 是 TBK1 的相互作用物和仙台病毒诱导的先天免疫的正调节剂。

相似文献

1
Quantitative Proteomics Identified TTC4 as a TBK1 Interactor and a Positive Regulator of SeV-Induced Innate Immunity.定量蛋白质组学鉴定 TTC4 为 TBK1 相互作用蛋白和正调控 SeV 诱导的固有免疫的因子。
Proteomics. 2018 Jan;18(2). doi: 10.1002/pmic.201700403.
2
Phosphatase PP4 Negatively Regulates Type I IFN Production and Antiviral Innate Immunity by Dephosphorylating and Deactivating TBK1.磷酸酶PP4通过使TBK1去磷酸化并使其失活来负向调节I型干扰素的产生和抗病毒先天免疫。
J Immunol. 2015 Oct 15;195(8):3849-57. doi: 10.4049/jimmunol.1403083. Epub 2015 Sep 11.
3
MSX1 Modulates RLR-Mediated Innate Antiviral Signaling by Facilitating Assembly of TBK1-Associated Complexes.MSX1通过促进TBK1相关复合物的组装来调节RLR介导的先天性抗病毒信号传导。
J Immunol. 2016 Jul 1;197(1):199-207. doi: 10.4049/jimmunol.1600039. Epub 2016 May 18.
4
Global quantitative proteomic analysis profiles host protein expression in response to Sendai virus infection.全球定量蛋白质组学分析描绘了宿主蛋白对仙台病毒感染的表达反应。
Proteomics. 2017 Mar;17(5). doi: 10.1002/pmic.201600239.
5
MIP-T3 is a negative regulator of innate type I IFN response.MIP-T3 是先天 I 型 IFN 反应的负调控因子。
J Immunol. 2011 Dec 15;187(12):6473-82. doi: 10.4049/jimmunol.1100719. Epub 2011 Nov 11.
6
Phosphoproteome characterization reveals that Sendai virus infection activates mTOR signaling in human epithelial cells.磷酸化蛋白质组学特征分析表明,仙台病毒感染可激活人上皮细胞中的mTOR信号通路。
Proteomics. 2015 Jun;15(12):2087-97. doi: 10.1002/pmic.201400586. Epub 2015 Apr 27.
7
Quantitative Proteomics Reveals the Roles of Peroxisome-associated Proteins in Antiviral Innate Immune Responses.定量蛋白质组学揭示过氧化物酶体相关蛋白在抗病毒天然免疫反应中的作用。
Mol Cell Proteomics. 2015 Sep;14(9):2535-49. doi: 10.1074/mcp.M115.048413. Epub 2015 Jun 29.
8
Identification of key genes and signaling pathways during Sendai virus infection in vitro.体外仙台病毒感染过程中关键基因和信号通路的鉴定
Braz J Microbiol. 2019 Jan;50(1):13-22. doi: 10.1007/s42770-018-0021-6. Epub 2018 Dec 17.
9
Mice deficient in NKLAM have attenuated inflammatory cytokine production in a Sendai virus pneumonia model.在仙台病毒肺炎模型中,缺乏 NKLAM 的小鼠炎症细胞因子的产生减弱。
PLoS One. 2019 Sep 20;14(9):e0222802. doi: 10.1371/journal.pone.0222802. eCollection 2019.
10
Glycogen synthase kinase 3β regulates IRF3 transcription factor-mediated antiviral response via activation of the kinase TBK1.糖原合酶激酶 3β通过激活激酶 TBK1 调节干扰素调节因子 3 转录因子介导的抗病毒反应。
Immunity. 2010 Dec 14;33(6):878-89. doi: 10.1016/j.immuni.2010.11.021. Epub 2010 Dec 9.

引用本文的文献

1
PLK2-mediated phosphorylation of SQSTM1 S349 promotes aggregation of polyubiquitinated proteins upon proteasomal dysfunction.PLK2 介导的 SQSTM1 S349 磷酸化促进蛋白酶体功能障碍时多泛素化蛋白的聚集。
Autophagy. 2024 Oct;20(10):2221-2237. doi: 10.1080/15548627.2024.2361574. Epub 2024 Jun 19.
2
Methylation of TTC4 interaction with HSP70 inhibits pyroptosis in macrophages of sepsis-induced lung injury by NLRP3 inflammation.TTC4与HSP70相互作用的甲基化通过NLRP3炎症抑制脓毒症诱导的肺损伤巨噬细胞中的焦亡。
Am J Cancer Res. 2023 Nov 15;13(11):5122-5137. eCollection 2023.
3
Modulation of innate immune response to viruses including SARS-CoV-2 by progesterone.
孕激素对包括 SARS-CoV-2 在内的病毒固有免疫反应的调节。
Signal Transduct Target Ther. 2022 Apr 25;7(1):137. doi: 10.1038/s41392-022-00981-5.
4
When STING Meets Viruses: Sensing, Trafficking and Response.当干扰素基因刺激蛋白(STING)遇上病毒:感知、运输与反应
Front Immunol. 2020 Sep 29;11:2064. doi: 10.3389/fimmu.2020.02064. eCollection 2020.
5
A defect in COPI-mediated transport of STING causes immune dysregulation in COPA syndrome.COPI 介导的 STING 运输缺陷导致 COPA 综合征的免疫失调。
J Exp Med. 2020 Nov 2;217(11). doi: 10.1084/jem.20201045.
6
Dephosphorylation of cGAS by PPP6C impairs its substrate binding activity and innate antiviral response.PPP6C 通过去磷酸化 cGAS 来削弱其底物结合活性和先天抗病毒反应。
Protein Cell. 2020 Aug;11(8):584-599. doi: 10.1007/s13238-020-00729-3. Epub 2020 May 30.
7
PTPN1/2-mediated dephosphorylation of MITA/STING promotes its 20S proteasomal degradation and attenuates innate antiviral response.PTPN1/2 介导的 MITA/STING 去磷酸化促进其 20S 蛋白酶体降解,从而减弱先天抗病毒反应。
Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Oct 1;116(40):20063-20069. doi: 10.1073/pnas.1906431116. Epub 2019 Sep 16.